貧血


анемия фото 貧血は、赤血球の絶対数が正常または減少したヘモグロビンのレベルが急激または漸減することから生じる臨床的 - 血液学的タイプの症候的複合体である。 この症状の複合体 臨床的および形態学的発現において類似し、それらの発症の病因発生において異なる病的状態の全群を結びつける。

ヒト造血系は、体内で様々な順序の血球の形成および破壊のプロセスが常に起こるように機能する。 赤血球系列の血液細胞形成系の障害またはその増加した破壊の場合、様々な起源の貧血の発生のための条件が作り出される。

貧血の原因

貧血の形成は、例えば栄養失調、出血後(急性または慢性失血により誘発される)および巨赤芽球性(造血プロセスの抑制による)などの貧血の病因論的形態を区別することが慣習的である1つまたは複数の病因因子によって誘発され得る。

貧血の発症の病因メカニズムを検討する前に、正常な状態で健康な人に起こる造血および血液破壊の現代的スキームを研究する必要がある。 従って、骨髄によって産生され、成熟の異なる段階を経る現代の血液細胞の分化によれば、7種類の細胞基質を区別することが一般的である。 第1のタイプは、骨髄造血およびリンパ球形成の幹細胞によって代表される。 第2のタイプは、顆粒球 - 巨核球 - 赤血球 - マクロファージ方向および先行するB-およびT-リンパ球が続いて形成される血液前駆細胞である。 第3のタイプは、血液細胞のより分化したクラスによって表され、ヘモグロビン化の程度および速度が異なる。 これらの3つのクラスの血液細胞の成熟および分化は、特にエリスロポエチンによる体液調節のメカニズムによって達成される。 第4、第5および第6クラスは、活発に分裂して成熟する多染色体性正常細胞によって表され、第7型は成熟赤血球である。

任意の慢性または急性貧血は二次的であり、すなわち体内に存在する病理(中毒、腫瘍の損傷、ビタミン欠乏、内分泌、胃腸病、婦人科および他の疾患)の結果である。

貧血の主要な病因論的発症の役割において、血液喪失、人体における血液形成に必要な物質の不適切な維持、骨髄への毒性作用、甲状腺機能低下症、低倍率腎症、下垂体機能亢進症、性腺機能低下症で観察される赤血球生成の体液調節障害、赤血球血球の破壊プロセスの活性の増加。

貧血の症状と徴候

赤血球の血球は、ヘモグロビンが組成物中に存在するため、気体、すなわち酸素および二酸化炭素の主な「輸送体」である。 この点で、赤血球型の血球、したがってヘモグロビンの最小限の赤血球でさえ、酸素欠乏に敏感な人体の構造に対する低酸素損傷の発生、ならびに器官の正常な生命活動を妨害する過酸化物の過剰な蓄積を引き起こす。 貧血における低酸素症に関連する臨床症状の重症度は、赤血球の減少の程度および割合ならびに生物の代償能力に直接依存する。

まず、貧血は中枢神経系の構造、すなわち脳の皮質に影響を及ぼす。 脳への影響に関する貧血の症状は、拡散した低強度の頭痛 、認知能力の低下、一定の眠気および深夜の睡眠の侵害、協調能力の崩壊および一定の耳鳴りの感覚である。

いずれかの病因論的形態の重症度の貧血は、重度の神経学的症状、およびまず、様々な程度の強度(失神から貧血性昏睡に至る)の意識障害の発症によって現れる。

心筋への貧血の低酸素効果に関して、心臓の崩壊、進行性呼吸困難、血圧を下げる傾向、心臓の位置の投影における非特異的疼痛症候群の感覚として現れるジストロフィー変化の進行性の発達が観察される。

漸進的経過を伴う慢性貧血は、心筋の収縮能力からの障害を引き起こす心筋硬化の進行を伴い、重度の段階で循環障害の典型的な臨床症状複合体の形成を引き起こす。

貧血に苦しんでいる患者の客観的検査では、皮膚の白化だけでなく、心臓の聴診の変化にも注意が向けられる。 したがって、ヘマトクリットの低下および血液の粘度の低下は、心臓の聴取のすべての点で収縮期騒音の聴診に反映される血管を通る血液の進行の加速を伴う。 大腿三角の投影と同様に、子宮頸部静脈の表面の上に、いわゆる「旋回騒音」を聞くことができることが多い。

筋肉組織を排除するものではないが、貧血の低酸素症は人体のすべての器官および組織に影響を及ぼすので、この病状に苦しんでいる患者はしばしば身体活動と関係のない筋力低下の進行を訴える。 体内の酸化されていない物質の過剰蓄積は炎症過程を引き起こし、これに関連して、長期の貧血の経過において、亜熱性タイプの慢性的な発熱が観察され得る。

患者で観察される臨床症状複合体を評価する際には、貧血の様々な病因論的形態が、この病理学のためだけに特有の臨床症状の発現を伴い得ることが考慮されるべきである。

貧血の重症度

我々が患者の健康への影響の観点から貧血を考慮する場合、研究室だけでなく、患者が利用可能な臨床指標を包括的に評価する必要がある。 明らかにされた血液検査の違反および他の器械的なタイプの研究からのデータに基づく貧血の重症度の判定は、患者の検査のスクリーニングアルゴリズムに入り、さらなる治療法を決定するために使用される。

重症度に応じて貧血を区別するために、血液学者は、5つの重症度が区別される既存の臨床症状である分類を使用する:潜在期(完全に存在しない臨床症状および診断は臨床検査データのみに基づいて確立される)、中程度に発現される段階シデロペニック症候群)、貧血の顕著な段階(低酸素臓器損傷および破壊の信頼できる臨床症状 前立腺肥大および昏睡を含む)が含まれるが、これらに限定されない。

貧血の特徴を評価する際には、重症度の確立はいずれの基準でも不十分であるが、貧血の病徴性徴候のセットのみが患者の状態を評価することができることを念頭に置いておくべきである。

例えば、1度の鉄欠乏性貧血では、骨髄のマクロファージ細胞におけるヘモジデリン濃度の減少、ならびに小腸における鉄の吸収の減少が注目される。 2次性貧血では赤血球のプロトポルフィリン濃度の上昇が特徴的であり、フェリチン指数の低下、骨芽細胞の屈折率の低下、ヘモグロビンによる赤血球の飽和の減少、赤色細胞の形態の変化が見られる。 グレード3では、実験室パラメータの進行的な低下だけでなく、貧血の病理学的臨床症状の発現も特徴的である。

貧血のタイプ

血液学者は、赤血球の破壊過程の活動の増加によって引き起こされる造血、骨髄毒性形態の貧血および貧血に関与する任意の因子の欠乏による貧血が割り振られている、病因論的形質に従って貧血の分裂を使用する。

急性出血性貧血は、少なくとも500mlの容量の血液の喪失により引き起こされることが多く、創傷、外科的介入および内臓器官の慢性病変で起こる大口径および小口径の血管に対する種々の外傷性の影響を伴い、血管壁に有害な影響を及ぼす。 出血性貧血の臨床症状は、貧血の症状だけでなく、循環血液量の急激な減少によって引き起こされる血行力学的障害も含む。 急性出血性貧血の病理学的兆候は、起立試験を行うときの患者の状態の悪化である。 重度の貧血は、腎不全の急速な進行を特徴とする。 既存の出血の外部徴候を伴う貧血の診断は、原則として困難ではなく、体内出血は器械検査技術の指標に基づいている。

貧血の最も一般的な病因論的形態は、様々な病理学的状態(失血、小腸における鉄の吸収の障害、鉄消費の増加、鉄のマクロファージによる固定)で起こる鉄欠乏症である。 炎症性萎縮性疾患の病気で観察される胃腸管の粘膜の様々な病理学的変化に鉄の吸収過程が非常に悪影響を与える。 妊娠中の鉄欠乏性貧血は、他の理由、すなわち、鉄の消費の増加および内因性鉄の再分布のプロセスの結果として生じる。 慢性感染症( 結核梅毒 )および結合組織疾患の存在下でも同様の貧血発生の病因発生が観察される。 赤ちゃんの腐食性鉄欠乏性貧血は、自然摂食のルールが尊重されていない場合、および子供が人工的な栄養補給に移行した場合に発生します。

鉄欠乏性貧血は、そのような形態の疾患を指し、その臨床症状の重症度は、生物の貧血の程度に直接依存する。 鉄欠乏性貧血に罹患している患者に利用可能な全ての兆候は、いわゆる「貧血」または「シードペニシック」症状複合体のいずれかに帰することができる。 さらに、患者は、主な背景病理の徴候によって引き起こされる貧血に関連しない症状を有し得る。 鉄欠乏性貧血の臨床徴候に関して、それらの大部分は高い特異性を有さず、この病理の他の形態で観察されることを念頭に置くべきである。 貧血の非特異的徴候に加えて、重度のシルデノペニアが患者に付随した場合、皮膚および付属器の栄養障害は、過度の乾燥、剥離、爪甲の脆弱性、抜け毛および発作の出現の形で生じる。 貧血の特徴的な兆候は、味覚の嗜好の逸脱と同様に、その完全な欠如まで食欲の急激な減少である。

貧血鉄欠乏症の経過の特徴に応じて、いくつかの古典的な選択肢が分けられる。 したがって、思春期には早期のクロロシスが出現することが多く、その原因は、鉄分の食物摂取不足、集中的な成長と思春期の鉄消費の増加、ミオグロビンの合成と重い月経出血の増加によるものです。 鉄欠乏性貧血の貧血の最も一般的な変種は、出産後の慢性的な出血性貧血であり、女性の半分の女性の中でより多く観察され、頻繁で豊富な子宮および胃出血によって引き起こされる。 また、鉄欠乏症の発症の危険性がある貧血には、妊婦が含まれ、発症の病因は主に内在性鉄の消費増加によるものである。

メガロブラスト型の貧血は、ビタミンB12の体内不足により病原性に起因し、骨髄細胞によるRNAおよびDNAの合成および巨赤芽球型の造血への転換を引き起こす。 すべての巨赤芽球型の貧血は、次に、病因論的原則に従って追加の変異体に分割される。 巨赤芽球性貧血の発生のリスクグループは、萎縮性の胃または腸疾患の病歴を有する高齢者からなる。 この病理の他の病因論的な形態と区別する巨赤芽球性貧血の臨床症状の特徴は、中枢神経系の構造の損傷の徴候の存在である。 神経学的性質の初期症状は進行性の衰弱であり、その後末梢皮膚感受性、協調障害に違反する。 いくつかの状況では、巨거も芽球性貧血は肝臓脾腫の発生および心筋の心筋への毒性損傷を伴う。 重度の形態の巨赤芽球性貧血は、意識障害、内臓器官機能および精神感情障害の神経支配の形態のより顕著な神経症状を特徴とする。

溶血性形態の貧血は起源のメカニズムが異なるが、それらのすべてにおいて、発生の共通病因および臨床症状が特徴的である。 溶血性貧血は、赤血球血液細胞自体に変化がある場合、または赤血球に影響を与える外部毒性因子(赤血球性溶血性貧血)の結果としてしばしば生じる。 遺伝性溶血性貧血は赤血球の内因性病理の結果として発症し、この病態の後天性形態については発育の外赤血球性のメカニズムが特徴的である。

溶血性貧血の経過の古典的な変種は、患者における貧血、黄疸および脾腫の発生を意味する。 いくつかの状況では、溶血性貧血は無症候性であり得るが、ほとんどの場合、患者は危機的性質の鮮明な臨床症状を発症する。 黄疸の症状は、様々な重症度の皮膚の発色の広範な変化である。 溶血性貧血の経過が長引くと、患者は脾臓および肝臓の急激な拡大、ならびに胆管および胆嚢の結石で触診される。

低形成性貧血は、幼い年齢階級で高い死亡率を有する形態の患者の生命および回復の予後にとって最も好ましくない、75%を超えることを指す。 貧血の形態は、遺伝的決定論的疾患として、および電離放射線、化学物質の毒性作用、身体の感染の形態の外因性因子の影響下に発展する可能性がある。 造血の赤血球を抑制した骨髄形成不全発症の病因機構はこれまで十分に研究されておらず、病理病理学的治療およびこの病態の一次予防の使用が不可能である。

低形成性貧血の臨床症状に関しては、この病理には様々な症状があり、その各々は貧血、出血性および敗血症性壊死の3つの主な症候群の1つに起因し得ることに注意すべきである。 いくつかの症例では、患者は、臨床症状の軽度化の増加および死につながる合併症の急速な形成の傾向の形で、低形成性貧血の急速なデビューを有する。 しかし、ほとんどの状況において、低形成性貧血は潜在的かつ慢性である。

ほとんどの場合、低形成性貧血の最初の兆候の役割は、点鼻発疹の形態の単回または複数回の皮下出血、ならびに鼻および子宮出血が豊富でないことである。 好中球減少症が古典的な貧血の経過に付随する状況で 、患者は、頻繁な潰瘍性壊死性扁桃炎、汎化および皮下膿瘍、肺炎によって現れる、体に敗血症性敗血症の徴候を示す。 急速に敗血症が増加すると、患者は激しいタイプの発熱、皮膚の黄疸および複数の皮膚出血を発症する。

貧血の診断

「貧血」の確実な診断は、臨床的および器械的データに基づいてではなく、この病理学の検査基準を考慮して確立される。 実験室の貧血指標は非常に多様であり、その特異性は病理の病因論的形態に依存するが、貧血に罹患している全ての患者にとって特徴的な多数の基準がある。

このように、カラーインデックスは、赤血球細胞のヘモグロビン飽和のマーカーの一種であり、特殊な式を用いた計算方法によって決定される。 色指数のレベルと赤血球の直径との間に明確な相関が認められる(濃色貧血、赤血球の増加したサイズ、および低色素症の場合、サイズの縮小)。

酸素による赤血球の飽和度のより信頼性の高い指標は、赤血球の平均体積および赤血球中のヘモグロビンの平均濃度の決定を、血液検査の方法によって特定の装置(ヘマトロライザー)で分析することである。

身体の代償能力を反映する貧血のための非常に重要な実験室基準は、血液1単位あたりの網状赤血球の割合の決定である。 網状赤血球症の評価は、貧血の治療の有効性の主要なマーカーとして極めて重要である。

鉄欠乏による貧血の検査は、血液組成の日常的な研究だけでなく、鉄代謝のパラメータの決定によっても示されます。 したがって、鉄欠乏性貧血の経過の古典的な変種は、低下した血清鉄レベル(12μmol/ Lまで)、鉄を伴うトランスフェリンの飽和レベル(25%超)、陽性デスフェラーゼ試験、血清の鉄結合能の70μmol/ l以上の増加によって特徴付けられる。 鉄欠乏性貧血の存在を確認することに加えて、患者をスクリーニングする方法を使用すべきこの状態の発症の原因を確立することは極めて重要である。

巨거芽球性貧血は、血液の組成だけでなく、造血の赤い胚芽の肥厚の形態の骨髄においても、多くの赤芽球の存在の変化の出現によって特徴付けられる。 特徴的な実験室徴候(高い色指数、ポリキロサイトーシス、赤血球細胞のサイズの増加)に加えて、未変化の白血球製剤および巨大好中球を伴う中程度の白血球減少症の徴候が観察される。 巨赤芽球型の貧血の診断のための他の器械的方法に関しては、消化管を研究する方法が貧血の発生の最も頻繁な原因であるこれらの器官の病理であるため、第一の場所である。

溶血性貧血の診断に関して、主要な基準は、赤血球の絶対数の減少ではなく、それらの形態の変化である。 したがって、ミンコフスキー - シェファール貧血では、微小球の罹患率が高く、 サラセミアは標的赤血球の出現によって特徴付けられ、鎌状赤血球貧血の診断の主な基準は、血液塗抹における鎌状赤血球の検出である。 溶血危機では、貧血に特徴的な症状に加えて、 白血球形成が左にシフトし、ESRが急激に増加すると白血球増加が観察される。

低形成性貧血の診断は、この形態では血液中の深い汎血球減少症の発症があり、胸骨穿刺の研究は、相対リンパ球増加の背景に対して骨髄球および好中球の減少を確立することができるので、

貧血の治療

必要な治療措置の妥当性と範囲の決定は、貧血の発症の病因発生の解明のみに基づいて行われる。 従って、急性出血性貧血では、初期治療は出血の即時停止、血行動態パラメータの正常化、血液レオロジーの改善、貧血の重症度に応じた赤血球塊の使用による置換療法からなる。

鉄欠乏症の貧血に対する治療法は、貧血の根本原因を平準化すること、ならびに鉄含有薬物による病原性薬物療法を用いた鉄欠乏症の排除を目的とするべきである。 鉄を含有する薬剤(タルデフェロン1錠を1日2回、フェラムレム2mgを1日1回筋肉内に投与する)を服用する場合、胃腸管の粘膜への鉄塩の刺激作用により、この群の薬剤の耐性は非常に個人的であることに留意すべきであるトラクト。 患者の鉄吸収が制限されている場合、薬剤の投与量は非常に慎重に選択する必要があります。 制限された吸収を排除するために、血液学者はしばしば、鉄含有薬物とアスコルビン酸との併用を処方する。 患者の摂食行動の補正に関しては、タンパク質を含む製品で食事を豊かにする必要がある。

鉄含有薬剤の非経口摂取は、患者の腸内吸収障害の場合にのみ行われる。 貧血の治療における鉄薬物の有効性を示す主なコントロールインジケーターは、網状赤血球症の増加であり、ヘモグロビンおよび色指数の漸進的増加である。 貧血指数の血液検査を正常化した後、鉄製剤の長期使用が推奨されています(Aktiferrin 1カプセル/日)。

巨赤芽球性タイプの貧血では、病原性治療の基礎はシアノコバラミンの非経口投与の目的であり、1日の投与量は500mcgである。 一般的に、貧血のビタミンは複雑な薬物療法で使用されます。彼らの体内不足は貧血の進行を悪化させるだけです。 シアノコバラミンは、骨髄および肝実質の構造に速やかに蓄積する能力を特徴とするため、骨髄造血を正常芽胞に変換する形での適用からの陽性結果が、治療の最初の2日間に既に観察される。 網状赤血球の危機は、原則として、薬物の定期的投与の1週間後に起こり、赤血球検査の完全な正常化は、病理学的処置の1ヶ月後に平均して認められる。 目的葉酸は、証明された赤字の場合にのみ、5mgの1日量で投与することを推奨します。 重度の貧血の徴候が緩和された後、患者は月に2回、500μgの用量でビタミンB12の生涯摂取を推奨されています。

溶血性貧血の治療は、症候群の病因に応じて個別に選択する必要があります。 従って、Minkowski-Schofarの貧血では、脾臓摘出のみが有効な治療法と考えられている。 外科的処置の適応症には、重度の貧血、頻繁な溶血発作、頻繁な肝疝痛の発作が含まれる。 Minkowski-Schoffar貧血における脾摘出の有効性は、溶血の急激な減少の形で少なくとも90%であり、貧血の再発を予防する。 患者が溶血性貧血と一緒に結石性胆嚢炎を呈している状況では、脾摘摘術と胆嚢摘出術を併用することをお勧めします。 表現された溶血性貧血の程度は、1群の赤血球塊を用いた輸血の予定を伴うべきである。

G-6-FDH活性の欠乏による遺伝性溶血性貧血では、5%グルコース溶液の静脈内注射、赤血球塊とリボフラビンの輸血を0.045mgの1日投与量で併用した併用療法が示されている。 DIC-症候群の発症を防ぐために、ヘパリンの皮下投与を凝固指数を考慮して1日4回5000単位の単回投与で行うことが推奨される。

獲得した溶血性貧血の形態は、患者の体重1kg当たり1mgの1日量でプレドニゾロンを投与すべきであるため、頻繁な溶血性の危機を生じる傾向がある。 ホルモン療法の有効性の基準は、体温の正常化、網状赤血球数の減少、および赤血球の同時増加である。 後天性溶血性貧血の重度の経過は、赤血球塊の輸血の方法を用いた矯正が必要であり、上述の治療法が所望の効果をもたらさない状況では、患者は脾臓切除術を行うことが推奨される。 加えて、溶血性貧血の獲得形態を用いた脾摘出の適応症には、自己免疫性の疾患、糖質コルチコステロイド薬の使用による合併症の発症が含まれる。 典型的には、脾臓摘出術後、生涯の寛解があり、この外科的治療が効果的でない場合、患者には細胞増殖抑制療法が推奨される。

発作性貧血である発疹性貧血では、解凍し洗浄した赤血球の輸血が貧血の徴候を緩和する最も大きな効果です。 輸血を実施するのに必要な周期性は、技術の適用に対する兆候および禁忌(貧血の重症度、患者の一般的状態、生物の個々の反応)を考慮して厳密に個別に選択されるが、複数回の輸血では、 発作性夜間血色素尿症の際の赤血球索引の正常化に対する正の効果は、赤血球輸血とRetabolil(筋肉内に25mgの単回投与)のような同化薬の摂取を併用することである。

低および再生不良性貧血の徴候を有する患者の治療は、疾患の病因論を考慮に入れて、包括的でなければならない。 従って、薬効物質および他の化合物の形態の骨髄毒性因子の骨髄への作用によって誘発される低形成性貧血では、患者の治療は、身体に対する毒素曝露の事実を排除することから始めるべきである。 低形成性貧血の徴候を有する患者の治療における血液学者の主な仕事は、「骨髄における造血過程に悪影響を与える幹細胞の生命機能の機能、量および正常プロセスの回復および免疫反応の排除」と表現することができる。 したがって、病原性治療の基礎は、免疫抑制作用(抗リンパ球免疫グロブリンを静脈内に130mg、シクロスポリンAを毎日10mg / kgの用量で経口投与)の調製である。 この薬理学的グループの肯定的な有効性にもかかわらず、重篤な出血性症候群 、感染性および炎症性合併症、内臓器官の重度の病理学的変化の形での使用に対する多数の禁忌がある。 低形成性貧血を患う患者の治療における補助的なリンクの役割は、赤血球塊および血小板濃縮物の輸血である。 赤血球新生の過程を刺激するために、患者はエリスロポイエチンのような薬物の長期使用が推奨される。 薬物療法が長期間(1年以上)使用されても所望の効果をもたらさない状況では、患者は脾臓切除術を行うべきである。 再生不良性貧血の兆候を排除するための極限的な措置は、骨髄移植の徹底的な免疫学的選択を伴う骨髄移植である。 この技術を使用する際には、低形成性貧血でのその有効性は50%以下であることに留意する必要があります。

多くの他の血液疾患と同様に、貧血での輸血は、複合療法の重要な要素です。 現在、血液学者は、補充的な輸血ではなく、コンポーネントのホモセラピー、つまり分画の方法で押収された血液成分を1つだけ含む輸血を使用しています。 貧血患者の治療のためには、解凍および洗浄された赤血球細胞の輸血ならびに赤血球塊が使用される。 赤血球輸血の主な利点は、赤血球からのトロンボプラスチンの放出による凝固効果、ならびに赤血球の解毒能力を提供する赤血球塊の能力である。 赤血球塊の輸血は、実際には、その適用の規則が完全に遵守されていれば、患者が許容する安全な技術である。 場合によっては、アナフィラキシー、発熱性アレルギー反応の形で輸血を施行した後に合併症を発症することがあります。 原則として、輸血開始から合併症の臨床症状に至るまでには20分を超えない。 後血輸血反応を補正するために、解熱剤群の調製物、脱感作性調製物、および血行力学的パラメーターを正常化することも意味する。 アナフィラキシー様反応の発症は緊急状態のカテゴリーに属し、即時蘇生(プレドニゾロンの静脈内投与60mg、Reopoliglyukin 400mlの静脈内投与)を要する。

貧血の影響

完全な回復の予後、ならびに貧血における体内で起こる病理学的プロセスの影響の程度は、貧血の重症度だけでなく、この病理の病因論的形態にも依存する。 したがって、鉄欠乏性貧血は、原則として、良好な経過および重要な器官への悪影響の欠如によって特徴付けられる。 病因因子と適時の病理学的治療が迅速に排除されれば、鉄欠乏性貧血の合併症は観察されず、患者は完全に回復する。

巨赤芽球性貧血はまた、珍しい貧血形態の貧血のカテゴリーに属し、人の神経学的状態の深刻な違反の形での否定的結果は、投薬が完全に不足している場合にのみ発生する。

合併症の急速な発症を伴う最も重篤な貧血の形態は、溶血性であり、患者は、適時に投薬矯正が行われない場合に、疾患の致死的結果に至ることがある血管内散在凝固症候群を発症するリスクが高い。

溶血性貧血を患っている患者の完全な回復の予後に関しては、この病理の獲得形態のみが陽性とみなされる。 生涯にわたる経過による遺伝性溶血性貧血および一次予防の方法の欠如により、合併症が高率である。

発作性夜行性ヘモグロビン尿症の影響は、重度の貧血、多発性血管血栓症 、進行性腎不全、および血栓塞栓性合併症の形態の患者の健康への影響に関して極めて不利である。 合併症の急速な発症傾向を考慮すると、発作性夜間血友病は、死亡率が高いという特徴があります。

低形成性貧血は、その過程が出血性および感染性毒性合併症の急速な発達を特徴とするため、最も好ましくない臨床形態のカテゴリーに属する。 低形成性貧血を治療する唯一の有効な方法として、骨髄移植の適用が限定されていることを考慮すると、患者の死亡率は臨界値に達する。

貧血の予防

任意の病因論的形態の貧血における予防措置は、第一次および二次予防の非薬物方法にさらに関係している。 貧血における一次予防の目的は、造血不全の発症を予防することであり、その使用のための手段は、消化不良の形態の疾患にのみ利用可能である。 原則として二次性の予防措置が薬物治療の後に用いられ、その行動は貧血の再発と合併症の発症を予防することを目的としている。

鉄欠乏性貧血の予防は、貧血症状の病歴を有する患者および絶対的に健康な個人の両方の食事行動を一次予防として合理化することである。 鉄欠乏性貧血の投薬予防は、妊娠中の貧血の母親から生まれた子供の小児科でのみ起こります。 この場合の好ましい投与形態は、経口投与のための滴剤の形態の鉄製剤である。 また、薬物の予防において、女性は母乳育児の時期に、ポリメントリアに苦しむ必要があります。

巨赤芽球性貧血の一次予防は実施されておらず、二次予防法は、慢性胃腸病の悪化のための定期的な器械検査である。

残念なことに、遺伝性溶血性貧血の一次予防のための方法は現在のところ開発されていないが、診断の確立において、患者は骨髄毒性作用のある薬物を服用することに限定されるべきである。 低形成性貧血の予防は、溶血性貧血の予防に類似しており、残念なことに、その発症の薬物予防の使用を意味するものではない。

? 貧血 - どの医師が助けますか? 貧血がある場合や貧血が疑われる場合は、直ちに血液学者、輸血専門医などの専門家に相談してください。