収縮期


асистолия фото 収縮期は、心臓の様々な部分の収縮の停止が特徴的な、循環停止のタイプの1つである。 収縮期は条件的に瞬間的であり、心臓のリズムの以前の違反の後に来る。 心房リズムの乱れのない絶対的な健康の背景に対して、心房の電気的興奮性の突然の停止が起こり、 IHDにおける急性虚血によって引き起こされる短絡を連想させる。

心室の長期フィブリル化後に生じる収縮は、心臓組織内のリン酸塩貯蔵の枯渇の結果として形成される。 心臓組織を通る血液の正常な通過のためには、その周期的興奮性が必要であり、VFの結果として、心臓の系における急速な循環、カオス的および不規則な電気的過程が発現し、これにより冠状血管を通る灌流の瞬間的な停止が生じる。 内因性起源のATF株は数秒で非常に早く消耗し、この時点での更新は機能しません。 したがって、これらのリン酸塩の欠如は、心臓の働きをペースメーカおよび電気インパルスに違反して大部分が除去する。 したがって、心筋は切断運動を行うことができないので、萎縮が生じる。

最も頻繁には、心筋梗塞の背景、心臓の活動に影響を与える抗不整脈薬による急性の心不全、乱用および過量投与に対して無収縮が観察される。 原則として、無収縮期は予期しないように現れ、緊急の入院と蘇生が必要です。 これらの措置が満たされない場合、致命的な結果が生じる可能性がありますが、患者のわずか15%が蘇生後に救助を救うことができます。

収縮する

心収縮は、心収縮がなく、心電図上の心臓の電気的活動の症状があること、すなわち、起こった臨床的死が特徴である。 心房収縮は、アドレナリン、アトロピン、心電図、間接または直接心臓および換気マッサージの静脈内注射による緊急の蘇生措置を必要とする。 しかし、収縮不全の肯定的な結果の確率は非常に低い。

収縮期は心房と心室の両方に発生することがあります。

心室の収縮期は、脳室の電気的および機械的活動、心臓全体およびその停止が止まる生物の状態を表す。 この病理は、血液循環および臨床的死の停止を特徴とする。

原則的に、心室の収縮の発生および心臓の血行力学的に非効率的な電気的活動は、重度の不可逆的な心臓病変および進行性の循環障害によって主に促進される。 したがって、心臓および非心臓起源の原因は、心不全を引き起こし得る。

心筋の電気的不安定の根本的な原因には、急性型のIHD、慢性型、 様々な病変、 CHFのバックグラウンドに対する心臓の心筋梗塞後の回復。 さらに、血液循環の主要な停止の出現は、心筋の電気的安定性と関連している。 心房細動に対する完全な横断的遮断を伴う重大な心筋病変の急性型の心筋梗塞の合併症の結果として、心収縮不全がかなり頻繁に発生する。

しかし、無収縮期の即時型の予測に関しては、好ましくないと考えられる。 VFの後に起こる心不全は、浅い波とは対照的に、特に大波VFの背景に対して陽性の予後を特徴とする。

心収縮不全の原因は、心臓破裂および心原性ショックであり得る 。 不安定狭心症で心停止のリスクが有意に増加した。 これらの患者の約12%が突然死および心筋梗塞を発症する

CHFにおける収縮不全の危険因子は、心臓発作後の心臓リモデリングであり、心室の拡張および肥大、ならびに不整脈および閉塞、多血管病変、アルコール乱用、高齢、喫煙、動脈性高血圧、遺伝性素質および高コレステロール血症を伴うアテローム性動脈硬化症である。

収縮不全の発症の他の心臓の理由には滲出性起源の心膜炎 、心臓への血液の流入または流出(心臓内の血栓、弁または粘液腫の機能不全)が挙げられる。 インフルエンザまたはジフテリアの背景にある心筋炎、感染病因の心筋炎、 心筋症 、大動脈狭窄、タンポナーデ形成による外傷、心臓の開胸、冠状動脈造影およびカテーテル挿入はすべて、循環停止の可能性のある原因である。

心収縮を引き起こすことができる心臓外の理由のためには、循環(血液量減少、異なる起源のショック、肺疾患による緊張状態の気胸、胸部または人工呼吸器の損傷、PE、反射血管迷走神経の特性)が挙げられる。 さらに、呼吸器系の原因(高炭酸血症および低酸素血症)および代謝(低体温、アシドーシス、高カリウム血症); バルビツレート、麻薬、強心配糖体などを摂取する際の副作用が、心収縮不全の出現を引き起こす。

しかし、心不全を引き起こす多くの他の要因が存在する。 電気ショック、落雷の結果、電気的な負傷になることがあります。 仮眠; 中毒; 敗血症; 脳血管性の合併症; タンパク質の受容および相当量の液体に基づいて、様々な食事を提供する。

無収縮期の症状

突然、血液の循環の最初の停止は、ほとんどの場合、特定の前駆物質を有するが、心虚血の最初の兆候である。 例えば、蘇生後の疑いがある患者の40%が無収縮期の前駆体を持たず、30%が胸痛を訴え、32%が頭部の回転や意識不明に訴え、25%が呼吸困難の形で息切れした。 他のすべての症例は、それを形成させた病理学的状態の結果としての収縮不全の発症を特徴とする。

原則として、重度の病気に長時間掛かった患者には循環停止が起こる。 この場合、心外膜および心臓の因子の化合物が有意に影響を及ぼす。 この場合、患者は低血圧、頻脈、胸痛、呼吸困難、発熱を経験する。 さらに、彼らは落ち着きがなくなり、すべてが意識障害を引き起こす。

心室の収縮期は、パルス、心音および圧力の突然の消失によって特徴付けられる。 非常に近い将来、意識の喪失があり、患者は薄くなり、呼吸停止となる。 脳循環が止まった後、すなわち45秒後に、瞳孔が広がり、ピークは1分45秒でピークに達します。 心電図上の心収縮は心臓の電気的活動の欠如によって確認されるが、蘇生は心電図検査の結果の前に開始されるべきである。

原則として、無収縮期は患者の臨床的死であると考えられ、これは死に至る可逆的段階である。 この場合、症候は、心臓収縮がないこと、独立した呼吸および外的影響に対する反射が現れることによって示される。 しかしながら、蘇生法による身体機能の潜在的な回復の可能性がある。

無収縮期の背景に対して、血液循環がない場合、骨格筋の関与を伴いながら、まれで短く深い痙攣性の呼吸運動を特徴とする、アゴナル特性の吸入が継続する。 この動きの範囲は弱くても低くてもよい。すなわち、外部呼吸が幾分減少する。

心電図で検査すると、心収縮不全のイソリンが認められ、主動脈の脈動はなく、心房活動は心室とは対照的に維持される。 P-歯を伴うこの収縮は、心臓刺激に対する応答であり得る。

無収縮期治療

心房収縮の特殊治療は、気管挿管による肺の最適な換気であり、塩酸アドレナリンおよびアトロピンがボーラス投与される中枢または末梢静脈へのアクセスを提供する。 これは、上室および心室のリズムドライバーが、副交感神経の亢進の結果として、ほとんど抑制されないという事実に起因する。

アドレナリンの非効率性が通常の場合、5分ごとに注入し、3分ごとに導入することで用量を5ミリグラムに増やします。 基本的には、すべての投薬は静脈内および迅速に行うべきです。 薬物が末梢の静脈に注入される場合、それらは生理食塩水で希釈される。 静脈にアクセスできない場合には、アドレナリン、リドカイン、アトロピンを気管内に2倍に注入する。 しかし、心臓への注射の導入は、無効または他の投与方法が不可能な場合にのみ許容される。

心臓の利用可能な最小収縮活性は、心内膜型、経皮的または経食道型の心臓ペーシングを受ける。

ペーシングは、急性心筋、 徐脈 、頻脈性不整脈、ジギタリス製剤の過剰投与および不十分な血液循環で実施される。 さらに、低酸素、高カリウム血症、アシドーシス、低体温、薬物過剰摂取、心臓タンポナーデおよびPEのような失収縮の原因を排除しようとしながら、人工呼吸器および間接心臓マッサージの両方を同時に行う。

血液量減少が発症した場合、BCC(循環に関与する血液量)を迅速に回復させる。 気胸により、カテーテルが挿入され、開放された後、排液によって置換される。 心タンポナーデの存在下で、心内膜穿刺が行われ、将来はカテーテルの排液または心膜切開術が行われる。 心臓内血栓症および粘液腫の場合、緊急手術が処方される。

低酸素症の治療には換気が用いられ、過量の薬物の結果として心収縮が起こる場合、病因学的な治療法が規定されている。 高カルシウム血症は、塩化カルシウムおよび重炭酸ナトリウム(異なる静脈に注入しなければならない)およびグルコースとインスリンとの混合物の導入によって治療される。 アシドーシスの治療のために、集中的な換気を行い、炭酸水素ナトリウムを同じ投薬量で静脈内投与する。

30分以内に行動の有効性がない場合は、すべての蘇生措置が終了されます。 この場合、意識はなく、呼吸は任意であり、心臓は不活性であり、瞳孔は非常に大きくなり、光に反応しない。

集中治療室では、心電図インジケータ、呼吸、BCC、血行力学、電解質を監視するさらなる治療手段が実施される。 投薬の助けを借りて、彼らは血圧の基準に近づけられ、血液のレオロジー特性を改善し、根底にある病理の集中治療を行うためにレオポグリキンを注入する。 しかし、頭と首の周りの脳の損傷を防ぐために、氷の泡を入れて外耳道の温度を34度以内に保ちます。

収縮不全の緊急支援

収縮期は、心臓の機械的および電気的作用の完全な停止と考えられている。 それは突然の死の第二の理由です。 非常に頻繁にVFは収縮不全につながる。 病理学的状態の症候性像は、臨床的死を特徴付ける症状からなる。 心筋梗塞の予後は、収縮期が慢性心臓病変の二次的であると考えられるため、フィブリル化とは対照的に、幾分悪化する。

心不全の救済のための即時蘇生措置は、間接心臓マッサージと人工呼吸で構成されています。 次に塩酸アドレナリンと塩化カルシウムを静脈注射する。 必要に応じて、これらの薬物を心臓内に入れることができます。

将来、電気経静脈または経胸腔ペーシングが行われる。 そして、低分子の液体が、鎖骨下の中心大静脈、ならびに重炭酸ナトリウム、グルコース、パンガンン、インスリンに注入される。