アシドーシス

ацидоз фото アシドーシスは身体の特定の状態であり、これは酸 - 塩基バランスの違反を特徴とする。 アシドーシスでは、付着した塩基に対してプロトンを放出する酸の絶対量または相対過剰量が形成される。 身体におけるこの障害の発達は、 それからの有機酸の不十分な除去、ならびにそれらの酸化が挙げられる。 したがって、熱性疾患、腸障害、飢餓状態は、これらの酸の体内で遅延を引き起こす。 その結果、尿中にアセトンおよびアセト酢酸が形成され、これはアセトン尿であり、非常に重篤な場合には昏睡が生じる。

原則として、アシドーシスはいくつかの種によって特徴付けられる。 これらの中で、この状態は、水素パラメーターに応じて分類される:補償型のアシドーシス(心拍数、呼吸およびBPの増加したpH7.25)、サブ補償型(pH7.34-7.25、心臓不整脈、呼吸困難、下痢)、補償されていないタイプ(7.24未満のpHで、中枢神経系、CCS、胃腸管などの仕事を中断)。 さらに、アシドーシスは病因的起源によって区別される。 それは、肺の換気不良または二酸化炭素の高い含有量の吸入および代謝、排泄、外因性、混合に分類される負のものの吸入の結果、ガス(呼吸器または呼吸器)である。

代謝性アシドーシスでは、体内で結合したり分解したりしない組織に酸性物質が蓄積します。 排泄性アシドーシスについては、腎臓による不揮発性の排泄プロセスまたは胃腸管の塩基の喪失の増加のプロセスが困難であることが特徴である。 特定の代謝プロセスの間に酸を生成する多数の物質または酸が体内に入る場合、外因性のアシドーシスが発生する。 しかし、いくつかのアシドーシスの組み合わせの結果として、同時に混合型の形成に注意する。

この病理学的状態の治療の主な方法は、アシドーシスの発症を引き起こす病因の排除および重炭酸ナトリウムの摂取および豊富な飲料の形での対症療法の任命である。

代謝性アシドーシス

血液中の低pHおよび重炭酸塩の定量的な量の形での体内の酸およびアルカリバランスの崩壊は、代謝性アシドーシスと呼ばれる。 彼はこの病理学的障害のすべてのタイプの中で最も一般的であると考えられている。

身体が酸性起源の多くの代謝産物を産生する場合、または腎臓がそれらを身体から除去できない場合、代謝起源のアシドーシスが発症する。

代謝性アシドーシスはいくつかの種類があり得る。 第1に、それは、KSB違反の糖尿病の形態、すなわち糖尿病のケトアシドーシスであり、体内の過剰なケトン体(わずかに酸性である)を有する制御されていない糖尿病の流れの背景に対して発症する。 第2に、例えば、 下痢の結果として、重炭酸ナトリウムの有意な損失に関連して形成される、高張血漿由来のアシドーシスである 。 第3に、乳酸アシドーシスであり、乳酸アシドーシスは体内に蓄積し、アルコール性飲料の乱用に関連する可能性がある。 悪性新生物; 長期間にわたる集中的な身体活動。 また、不十分な肝機能を背景に、 低血糖; サリチル酸塩などの特定の薬を摂取するとき。 痙攣性症候群; 重度の形態の貧血における酸素欠乏、CHおよびショック。

時には、代謝性アシドーシスは、腎臓疾患の結果としての腎性アシドーシスによって引き起こされることがあり、 メタノール、エチレングリコールおよびアスピリンによる中毒; 深刻な脱水症。

症状のある代謝性アシドーシスは、その発生に寄与する病態または病態に起因する。 概して、代謝性アシドーシスでは、患者はより早く呼吸を開始し、耳が聞こえなくなったり、調整されたり、抑止された状態にある。 この病的状態の重度の形態は、ショックを引き起こし、その結果、致命的な結果を引き起こす可能性がある。 しかし時々、代謝性アシドーシスは比較的容易に、慢性的に流れる形で現れます。

この疾患を診断するために、ガス組成物、血清中の電解質、および尿pH分析の存在について動脈から血液を採取するという特定の試験が行われる。 血液検査では、呼吸機能が不十分な結果として形成された体内のアシドーシスを測定することが可能になり、実際に代謝起源の純粋なアシドーシスとなります。 その原因を調べるには、他の調査方法が必要になるかもしれません。

代謝性アシドーシスの全治療法は、基礎疾患の治療からなる。 酸性およびアルカリ性代謝の障害の状態を改善するために、重炭酸ナトリウムの静脈内投与または重炭酸ナトリウム溶液の摂取の形態で処方される。

代謝性アシドーシスの可能性のある合併症はショックと死亡の可能性があるため、この病理学的状態につながるすべての病気は医療従事者によって監視されるべきである。 したがって、1 型糖尿病の注意深いモニタリングおよびタイムリーな治療 、代謝性アシドーシスの1つである糖尿病性ケトアシドーシスを予防することができる。

アシドーシスの原因

アシドーシスは、今日、現代世界の広範な現象と考えられている。 しかし、体の正常な機能のためには、絶対的な永続性においてその内部環境と酸性度を維持することが必要である。 正常酸度は、指数が7.35-7.45であるpH値であるため、アシドーシスは病理学的状態であり、酸性度はpH7.25未満に低下する。

生物の酸性化の原因は、汚染された環境などの特定の要因です。 運動がほとんどなく、もちろん不適切な食生活がある生き方。 これはすべて、頭痛や疲労の形での生活の質の低下を引き起こします。

残念なことに、現代人は、アシドーシスの形成をもたらすような製品を今日食べる。 さらに、酸性の産物が体内で酸性化またはアシドーシスを引き起こすと考えるのは間違いです。 一般に、酸は、脂肪、炭化水素、リン酸塩、硫黄を含むアミノ酸を含有する食品の分解および加工中の身体における代謝過程の結果である。 これら全ての物質の切断プロセスの結果として、新鮮な野菜および果実の陰イオンによって中和され得る有機起源の酸が形成され、また代謝の結果として形成されるアルカリ性物質によっても中和され得る。

酸とアルカリのバランスを維持するためには、肺や腎臓だけでなく血液の緩衝系も必要です。 肺の助けを借りて、揮発性の酸が体内から放出され、腎臓は不揮発性です。 さらに、身体の酸性度は、人間の栄養状態、その精神状態、さらには時刻に影響を及ぼす可能性があります。 原則として、夜の後半は酸代謝産物の尿中に大量に放出されることを特徴とし、これはリトマス紙を用いて1%の量で測定することができる。 そして、束縛された状態では、酸の99%が尿中に排泄される。 尿の通常のpH値は、6.2〜6.9の値に対応する。 これらの値を4.5から6.0に減らすと、体内の酸の生成を引き起こすかなりの量の生成物が体内に取り込まれることを示しています。

さらに、肺、腎臓、または代謝過程の一般的な障害の重度の病理は、アシドーシスの発症につながり得る。 しかし、多くの形態の慢性疾患は潜在的なアシドーシスにつながる可能性があり、長期的に体に悪影響を及ぼします。 また、リウマチ性、悪性新生物、虫歯、アレルギー反応、慢性組織の炎症および神経症の病理学的状態を引き起こすいくつかの疾患がある。

アシドーシス症状

事実、軽度または適度に漏出する程度のアシドーシスのすべての徴候および症状は、根底にある基礎疾患と関連している。 しかし、この病的状態の症候像は、血液中の酸の存在の程度に依存する。

原則として、アシドーシスの主な兆候は、主な疾患の症状の下に隠れており、区別することは非常に困難です。 例えば、軽度の形態のアシドーシスはほとんど無症状で起こり、時には疲労、悪心および嘔吐が認められる。 しかし、重度の代謝性アシドーシスの亢進により、まず呼吸の深さによって特徴付けられ、次に頻度(クスマウル症候群)によ​​って特徴付けられる。 場合によっては、ECGの量が減少し、胃腸管を通ってアルカリが失われるという徴候がある。 さらに、重度のアシドーシスは、心臓の異常および末梢血管の反応、カテコールアミンの結果としての循環ショックの原因であり、また、発作を引き起こす。

適切な形態の呼吸補償と酸血症(酸血症)の弱い存在の背景にあるアシドーシスの症状は、代謝および呼吸性アシドーシスの組み合わせよりも非常に弱く発現する。 この場合、血液のpHが7.2未満である場合、伝導心臓系の仕事は中断される。 不整脈のリスクは、心臓の病状または電解質代謝の他の障害の存在により大きく増加する。 酸血症の結果として、カテコールアミンに対する血管および心臓の応答が低下し、これは後に血液量減少またはショックの存在下で血圧の低下を引き起こす。

アシドーシスでは、呼吸が増加し、インスリン抵抗性が発現し、タンパク質が急速に分解し、ATP合成が阻害される。 この病理学的状態の重症形態では、脳内の代謝プロセスが壊れ、これは一定の眠気を引き起こし、誰に罹患する。

急性形態の代謝性アシドーシスは、下痢または組織への不十分な血液供給によって現れる。 典型的には、これは身体検査によって容易に検出される乳酸アシドーシスを特徴とする。 血流の減少は、脱水、急性失血、ショックまたは心臓病を伴う。 小児における慢性的な代謝性アシドーシスの特徴的な症状は、腎機能が不十分であることと組み合わさって、遅れている可能性がある。 自発的に発症した多尿は、糖尿病性ケトアシドーシスの存在を示し、糖尿病と以前は診断されなかった。 代謝プロセスの先天性病理は、痙攣または一般的な遅延によって現れる。

肝不全、後天性心不全、敗血症の背景に対して代謝性アシドーシスの肝腫が観察される。

実験室の徴候は、電解質、グルコース、血液中の尿素窒素、ならびに尿のパラメータの変化からなる。

絶食または栄養失調がケトーシスおよび胃腸炎を発症する。 さらに、腎不全では、高いおよび正常なアニオン間隔が組み合わされる。

アシドーシスおよびアルカロシス

体内で起こるほとんどの病理学的過程は、その内部環境における酸および塩基の平衡に影響し、アシドーシス(酸性化)およびアルカロシス(アルカリ化)を引き起こす可能性がある。

補充されたアシドーシスおよびアルカロシスでは、炭酸および炭酸水素ナトリウムの絶対量は変化するが、それらの比率は1:20のままである。

代償不全のアシドーシスおよびアルカロシスは、酸およびアルカリの総量が変化するだけでなく、酸または塩基に向かってこれらの比率がシフトする条件でもある。

呼吸障害の症状は、非呼吸障害とは対照的に、二酸化炭素の血液中のストレスおよび過剰の塩基である。

アシドーシスの非呼吸性形態は、酸化を経ていない様々な代謝産物の蓄積の結果として体内でしばしば発症する。 これらには、乳酸、アセト酢酸およびオクシモスニュウが含まれる。 かなりの量のケトン体が、脂肪の激減の結果として、酸素飢餓の背景に対して、トリカルボン酸サイクルの仕事を混乱させる結果として、肝臓中のグリコーゲンの含有量が減少すると起こる。 さらに、種々の病理学的状態はケトン体の濃度を数倍に増加させるだけであるが、それらのかなりの数はナトリウム塩およびカリウム塩の形で腎臓から排出される。 そしてこれは、多数のアルカリの喪失および代償不全のアシドーシスの発生の結果である。

アシドーシスの短期間の形態は、乳酸の形成の結果としての激しい物理的運動の結果として生じる。 これは酸素飢餓の背景に対して心臓や肺の病気に現れます。 しかし、有機起源のアミンの乱れた排泄によって、腎臓による硫酸塩、リン酸塩、代謝性アシドーシスまたは排泄物が形成され得る。 原則として、大部分の腎臓病変には同様の症候群が伴う。

下痢では、その後の代謝性アシドーシスの発症に伴って著しいアルカリの損失が認められ、アルカリ性の腸液汁が腸閉塞を介して放出される。 このアシドーシスの結果として、酸性およびアルカリ性のホメオスタシスを維持しようとする補償適応メカニズムが含まれる。

体内で生じる血液pHの変化を補償するために、細胞外の液体による過剰の酸の希釈に関与する機構の迅速な作用の特徴がある。 同時に、それらは細胞のバッファー系およびそれらの外側の液体のアルカリと相互作用する。 その結果、アルカロシスが減少し、アシドーシスが増加する。

アシドーシスの重要な徴候は、高カリウム血症である。 水素イオンの過剰量は、部分的に骨に広がり、そこで骨格の石灰化部分の陽イオンと交換される。 続いて、ナトリウムおよびカルシウムが骨から血流に入り、したがって、軟化は、長期の重い代謝性アシドーシスの背景、すなわち骨組織の脱灰に対して観察される。 これにより、血漿中のカルシウム、ナトリウムおよびカリウム陽イオンの濃度が増加する。

加えて、代謝性アシドーシスは、毛細血管および静脈にかなりの量の酸が入り、二酸化炭素が減少することを特徴とする。 しかしながら、強力な炭酸塩緩衝系は、酸からの炭酸の生成を減少させるのに役立つ。 それは非常に短く、すぐに水と二酸化炭素を形成します。 したがって、システム「血液肺」が機能し始める。 その結果、呼吸が興奮し、肺に過換気が発生し、炭酸と重炭酸ナトリウムとの平衡が回復するまで、かなりの量の二酸化炭素が血液から放出される。 同時に、高血圧および高ナトリウム血症が持続する。

肺の換気を中止する場合、体内に二酸化炭素が蓄積し、アシドーシスは補償されていない形になります。

重炭酸塩はそれらの中に少量を形成して濾過し、濾過されたものは再吸収されるので、アシドーシスを補償する過程の腎臓は重要な役割を果たさない。 しかし、尿中の酸性度は、その中の滴定酸の有意な含量のために増加する。 それらのほとんどは遊離有機酸である。

アシドーシスとアルカロシスは体内のさまざまな障害を引き起こす可能性があります。 これは、呼吸の周期的なタイプ、血管の緊張の深い低下、血圧に関する血管床の能力の侵害、心臓および血圧の微小量の減少によって示される。 その結果、腎臓の血液循環が低下し、濾過および再吸収プロセスに違反する。 一般に、これらの病的状態は、水および電解質の平衡の変化を引き起こす。

アシドーシスおよびアルカロシスの長期のプロセスの結果として、骨は軟化し、脱石灰化が形成される。 この場合、心筋の筋組織のカリウム量が減少し、血漿中の陽イオンの含有量が増加する。 これらのプロセスはすべて、心臓病の発症の原因となる。 その結果、心筋はアドレナリンに対する不快な感受性を示し、これが細動を引き起こす可能性がある。 また、不整脈の様々な形態で形成され、ECGパラメータが変化し、心筋の収縮機能が低下する。 しかし、電解質のバランスの悪化は、神経および筋肉の興奮性の阻害につながる。 さらに、細胞外の体液の浸透圧の増加は、組織の腫脹および細胞の脱水をもたらす。

ガスアシドーシスでは、二酸化炭素は、気道の不通、 肺水腫 、肺炎、低換気、頭蓋脳症、頭蓋内圧、出血、人がいる環境における高濃度の二酸化炭素含有量の結果として血液中に蓄積する。

乳酸アシドーシス

これは、かなりの量の乳酸が血液中に蓄積する病的状態である。 乳酸アシドーシスは、タイプ(A)とタイプ(B)の2つの主要な形態によって特徴付けられる。 第1のタイプでは、明らかな組織無酸素症があり、タイプ(B)については、これらの症状は観察されない。

D-乳酸アシドーシスの特徴的な形態は、小腸の解剖学的または機能的短縮を有する者に認められる。 酵素による細菌の産生の背景に対して、乳酸は、アシドーシスの発症の増加を引き起こし、陰イオンのギャップに関連し、また、誰または馬鹿になる。 この場合、乳酸塩は正常なままである。

タイプ(A)の乳酸アシドーシスは、異なるタイプのショックの結果として、他よりもより一般的である。 乳酸アシドーシスの病因の基礎は、組織の灌流、その後の酸素欠乏および水素イオンおよび乳酸の蓄積である。 乳酸塩からの肝臓浄化の指標は、腹腔動脈および肝臓における灌流の減少、ならびに肝細胞起源の虚血の結果として減少する。 低pHまたは7.0の値では、腎臓および肝臓は乳酸塩を産生する可能性がある。 乳酸アシドーシス患者の治療は、血液中の高乳酸レベルと死亡率との間に密接な関係があるため、ショックの原因因子の補正からなる。

さらに、急性および重度の形態の低酸素症は、窒息、肺水腫、喘息状態、慢性肺病変の悪化およびカルボキシヘモグロビンの置換、メトヘモグロビンおよびスルフヒドロビン酸素の発生において生じるこのタイプの乳酸アシドーシスの形成を引き起こす可能性がある。

乳酸アシドーシスタイプ(B)は数時間間隔で突然発症する。 この病理学的状態の発症を引き起こし得る要因は完全には理解されていない。 組織灌流の準臨床的な局所的撹乱のプロセスがこのタイプの乳酸アシドーシスの形成に影響を及ぼすことが示唆されている。 非常に頻繁に、この状態の重度の形態は循環不全につながり、それはそれを診断することを困難にし、タイプ(A)とは異なる。 さらに、タイプ(B)の乳酸アシドーシスは、3つのサブタイプにより特徴付けられる。

最初の症例では、この形のアシドーシスは、糖尿病、腎臓および肝臓疾患、感染症、痙攣および新形成の結果として生じる。 乳酸アシドーシスと組み合わせた肝臓の機能不全は、大規模な壊死および肝硬変を引き起こす。 また、急性および慢性の形での腎不全には、このアシドーシスが伴われることが非常に多いが、これらの間には特定の因果関係はない。 さらに、菌血症、 白血病ホジキン病 、全身性リンパ腫 、骨髄腫、てんかんは、乳酸アシドーシスの発症を引き起こす可能性がある。

第2のサブタイプは、毒素、農薬および薬物の出現によって特徴付けられる。 同時に、血液中の乳酸塩のレベルが急激に増加する。

乳酸アシドーシスの第3の形態はまれであり、第1のタイプのグリコーゲン生成および肝臓のフルクトース - バイオホスファターゼの欠乏によって引き起こされる。

アシドーシス治療

アシドーシスでは、特に顕著な症状の画像はありません。 その修正の必要性は、水素イオンの一定の保持および高カリウム血症の発生の結果として、骨病変の形成の可能性にある。

適度に漏れるアシドーシスでは、タンパク質食品の使用が制限され、アシドーシスを軽減するのに役立つ。 薬物治療には、炭酸水素ナトリウムを内部に使用すること、および急性型の状態(静脈内投与)が含まれる。 ナトリウム濃度と低カルシウム血症の背景とを制限する必要がある場合には、炭酸カルシウムが処方される。

しかし、基本的には、アシドーシスの治療は、病因の排除、貧血、低蛋白質血症、呼吸器系の治療、電解質障害、血液量減少、組織中の酸化過程などを含む複雑な治療からなる。

副補給された起源の代謝性アシドーシスの治療のために、コカルボキシラーゼ、重炭酸ナトリウム、グルタミン酸、ニコチン酸およびリボフラビンモノヌクレオチドが処方される。 急性形態の胃腸病理では、重炭酸ナトリウムを含む経口再水和塩が使用される。 また、この病理学的状態の補正のために、気管支および肺、くる病および糖尿病の急性および慢性病状の存在下で使用されるDimefosfonが使用される。 しかし、この薬は消化不良を引き起こす可能性があります。

非補充の代謝性アシドーシスの治療において、注入アルカリ化療法は、アスタルの式によって決定される炭酸水素ナトリウムの溶液の形態で使用される。 また、ナトリウムの摂取量が限られているため、強力なアルカリ性作用を有する良好な利尿薬と考えられているトリスアミンが処方されており、これによりpCO2指数が低下する。 原則として、血液pH 7.0で使用されます。 しかし、幼児や未熟児の治療には、呼吸抑制、細胞内のアルカリの蓄積、 低血糖や低カリウム血症の原因となるため、使用しないことをお勧めします。

乳酸アシドーシスを治療するために広く使用されている薬物であるジクロロアセテートは、酵素の複合体、ならびにカルニチンおよびリポ酸を活性化する。

抗酸性薬の導入により、酸とアルカリとの間の平衡値を制御し、同時にイオノグラムを決定する必要がある。
また、アシドーシスの治療のためには、患者はバランスの取れた適切な食餌療法に従わなければならない。 さらに、アルコールやコーヒーを飲むことを控えることが望ましく、これは天然のジュース、コンポート、フルーツ、ベリーブロスに置き換えることができます。 そしてパスタ、白パン、果実のバランス、果物、新鮮な野菜、野菜の脂肪。 時にはアシドーシスの発症を防ぐために、体内から毒素、スラグなどの有害物質を除去する米の煎じ薬を取ることがあります。