バンドルブランチレッグの封鎖


фото блокады ножек пучка гиса バンドル脚部の遮断は、房室バンドルの導電経路に沿ったインパルス伝達の部分的または完全な不在によって引き起こされる心臓活動の動作における誤動作であり、心室心筋の興奮の遅延を引き起こし、心電図パターンの変化を伴う。

心臓病を伴う心血管疾患の構造では、束の束の閉塞は最大2.5%の症例を有し、そのうち大きな割合は束の左枝の前上枝の遮断である。 大動脈弁リングの投影におけるこの分枝の局在化は、心室腔内の圧力の上昇および大動脈弁の病理の一定の効果による遮断の発達を促進する。

発生の第2の場所では、頭のバンドルの右脚の遮断があり、これは他の心臓の病理とは関連していない。 バンドルの左バンドルの後方分岐の遮断は、それが前方および後方の下降する冠状動脈から供給されるという事実のために、孤立した病理としてはまれである。 最近の科学的研究は、心臓の導電経路の3つのビーム構造を否定しているが、この概念は今日も実用の目的でまだ使用されている。 この理論によれば、可能性のある全ての脳室遮断は、局在化の原理に従って分割される:

1. 1つの梁の投影を遮る:

*房室バンドルの左足の前枝に沿った電気インパルスの伝達の障害;

*房室バンドルの左足の後枝に沿ったインパルスの伝達を遮断する。

*バンドルの右脚の繊維に沿った伝導関数の違反。

両方の梁の遮断:

*結合された封鎖(左脚の前上枝と彼の束の右脚)。

* hemiblocade(左脚の後下枝と彼の束の右脚)。

3. 3つのビームの遮断。

バンドルブランチレッグの閉鎖の原因

房室バンドルの導電システムにおける封鎖は、健康な人の完全な健康の背景(彼のバンドルの右脚の遮断)と、心筋の心筋への有機的損傷の結果の両方に対して起こりうる。 いくつかのケースでは、房室遮断は、心電図記録における偶発的な所見であり、心臓病理学の存在についての患者のオンサイト検査の理由となる。

一般的に、電気的インパルスの違反は、非典型的な構造(壊死、硬化症、心筋の欠損)を伴う心筋の焦点の存在によるものであり、したがって、ほとんどの場合、バンドルの足の持続的完全閉塞は心筋の有機病理の結果である。

バンドルの束の封鎖の心臓病の中には、発生頻度の主要な位置、すなわち危機的な経過に伴う高血圧性疾患 、急性冠動脈不全および経壁性心筋梗塞 、肥大性および拡張型心筋症、ならびに心臓疾患の治療のための外科的方法の使用がある。

大動脈弓の大動脈瘤破裂と大動脈弁の病変(先天性大動脈欠損)の2つのビーム遮断の開始の依存性は、確かに証明された。

重要なのは、封鎖の出現は体内の電解質バランスの状態です。 したがって、血液中のナトリウムのレベルの低下と併せた高カリウム血症および高カルシウム血症は、心臓活動のリズムの任意の形態の発症の挑発者となり得、彼の束の脚の遮断を含む。

医原性起源の房室束の脚の別々のタイプの封鎖(抗不整脈薬、利尿薬および強心配糖体の別々の群の適用後の封鎖の徴候の出現)がある。

バンドルの束の伝導経路に沿ったパルスの伝導の障害の主な病因機構は、浮腫、硬化に続く壊死、不応期の興奮性および持続時間の変化、および膜の電位レベルの低下による圧縮の結果としての局所的有機病変の出現である。

房室バンドルの脚は四次リズムの駆動力であるため、バンドルの伝導系の繊維の閉塞は患者のリズムおよび不快な感覚の全体的な障害を伴わない。すなわち、正弦波とは異なり、毎分30パルス以下を発生させることができる1分間に最大80パルスを生成する心房ノード。 この房室バンドルの分岐が阻止されると、パルスが発生し始め、プルキンエ線維の導電パスに沿って、1分間に20パルスまで減速して伝播し始める。 これらの状況は患者の生活を脅かすものではないが、脳構造への血流障害による脳の不可逆的変化を引き起こす。

バンドルブランチ封鎖の症状

持続性、一過性(遮断は脳室内伝導と変化しない)と交互(ECG変化は1つの遮断、次に第2の脚のために決定される)の3つのタイプの遮断が疾患の過程で区別される。

心臓活動のリズムの外乱のこの形態は、脳室内の遮断のカテゴリーを指し、したがって、それはリズムおよび心拍数の総違反を伴わない。 房室バンドルの脚の閉塞に苦しんでいる患者は、主に、患者の初期検査中に正確な予備診断を行うことができない非特異的な愁訴を呈する:意識の眩暈および短期間の障害、息切れの感じ、効率の低下および早い疲労。

患者が心臓血管病変の背景に対して発症する彼の束の左脚の詰まりを有する場合、患者は特定の病的形態(心筋症または狭心症の典型的な発作、心不全の症状)に特徴的な愁訴を示す。 このような状況での心臓の打撃で、心臓の鈍さの拡大が決定され、塞栓術の聴診的徴候は、呼吸相に依存する心臓の頂点でのIIトーンの分裂である。

血液および尿の検査室検査では、変化は検出されず、ホルモン状態の検査のみが束の束の封鎖の心臓外の性質を決定することができる。

ホルター心電図モニタリングは、心室内封鎖の疑いのある患者を勉強するための義務的手段である。 この方法は、バンドルの束の封鎖形態の特徴であるECGの変化を決定するだけでなく、封鎖時に患者に生じる臨床症状を登録することも可能にする。 適切に実施されたホルターモニタリングのための義務的な条件は、患者自身の感覚と、すべての変化とその発生の記録を持つ患者の絶え間ない観察である。 そのような日記を維持することによって、封鎖の原因を特定することが可能になり、その排除が心臓活動のリズムにおける外乱の発生を防止するのに役立つ。

ECG登録が心房 - 心室バンドル遮断の信頼できる症状を明らかにすることができない状況では、患者は、心臓の伝導系の状態を評価することができる経食道電気生理学的研究を行うことが示される。

重度の臨床症状がないにもかかわらず、ヒスノスの束の脚の閉塞は必ずしも良好な経過を有するとは限らず、心臓の既存の慢性病理の状況においては致命的であり得る。

ギザの束の脚の封鎖の結果は、完全な封鎖を伴って発生し、モルガニア・アダムス・ストークス攻撃の発達を特徴とする。 患者の生命および健康に危険なこの状態を防止するために、患者はペースメーカの埋め込み製品を有することが推奨される。

バンドルの右足の封鎖

バンドルの束の閉塞の発生の一般的な構造において、右脚の遮断は最大4.5%を占め、そのうち大部分の患者は急性冠動脈不全のエピソードを伴う虚血性心疾患に罹患している高齢の男性である。

房室バンドルの右脚の閉塞の発生における先天性病因は、バンドルの束の繊維の発達の異常、ならびに血管の正常な位置の障害である。 獲得したリスク因子は、有機心筋病理(虚血性心疾患、頻繁な危機を伴う高血圧性心疾患、急性心筋梗塞および心筋梗塞後心筋梗塞)を伴う慢性心疾患である。

房室バンドルの右足の封鎖の臨床症状は非特異的であり、主要な心臓病理の大部分を特徴づけ、封鎖の発達を誘発した。 バンドルの右脚の閉塞に有利な患者の最初の検査では、心室の非同期収縮および大動脈および肺動脈弁の非同期閉鎖によって引き起こされるすべての聴診的ポイントにおけるIIトーンの分割によって、彼の徴候が示される。 第2のトーンの分割に加えて、この期間中に肺動脈弁の弁の閉鎖の生理的な減速が起こるので、吸気中のその激化が注目される。

房室バンドルの右脚の遮断を有する患者を治療するための戦術を決定する場合、それは急性心臓病変の有無に基づくべきである。 したがって、急性心筋梗塞の背景に対して開発された封鎖では、心臓病院への患者の緊急入院は必須である。 バンドルの右脚の閉塞が完全に健康な若者に発症した場合、この状態は合併症をまねくことはめったになく、患者の人生にとって好ましい予測を有するため、医療処置を必要としない。

いずれの状況においても、心臓病理が併存していても、右脚の閉塞患者の予後は、房室バンドルの左足の予後よりも有利である。なぜなら、この閉塞は完全な房室ブロックにほとんど変換されないからである。

左の束の枝の封鎖

ヒスノスの束の左脚の閉塞の疾患のリスク群は、高血圧性心疾患に長時間苦しんでいる50-70歳の年齢の高齢女性である。 健康な人の若い年齢では、このようなリズム障害は実際には起こりません。

症例の90%において左枝分岐遮断を有する患者の客観的検査では、協調していない心室収縮、吐き出しの間に増加する大動脈弁および肺動脈弁の不均一閉鎖による第1の緊張と分割された第2の緊張との聴診が伴う。

房室バンドルの左脚の前枝における電気パルスの遮断は、左心室の投影(心室中隔の病理学、 心筋梗塞、感染源の心筋炎 、先天性および後天性大動脈弁欠損)における心筋の厚さの増加を伴う疾患において生じ、進行する。 この封鎖の結果、インパルスは側壁に伝達されず、「下方から上方に」広がる。 したがって、左心室の後壁の励起が最初に起こり、横壁および前壁が遅延して励起される。

房室バンドルの左足の遮断は、完全な房室ブロック、心室頻脈および心室細動の発症の主な原因であり、70%の症例が致命的であり、このリズム障害は患者の生活にとって好ましくない。

不完全なバンドルブロックバンドルブランチ

バンドルの足の不完全な封鎖の発生のメカニズムを評価するために、心臓の伝導系の特徴を考慮する必要がある。 房室束は広い寸法を有するため、ヒスニア束の右脚または左脚に属する導電障害のみが観察され、この状況では心電図検査では不完全な脳室遮断が示される。

バンドルの右バンドルの不完全な封鎖と完全なバンドルとの間の特徴的な違いは、この心室複合体の顕著な拡張がない場合にQRS複合体をV1-2リードに分割することである。

この房の不完全な封鎖の下では、房室バンドルの左脚には2つの枝があり、これは枝の1つに沿った電気パルスの進行を妨げることを意味する。 バンドルの左バンドルのどの枝が遮断されているかを判定するためには、II標準リード線におけるECG上の心臓の電気軸のずれの存在を評価する必要がある(表現された左図は前枝の遮断を示し、右への電気軸のずれは後枝の遮断を示す)。

束の束の不完全な封鎖の臨床症状は最小限であり、客観的検査では聴診的変化は検出されない。

バンドルブランチレッグの完全な封鎖

バンドルの右脚の完全な遮断の結果として、心室心筋の収縮期励起の正常な経過が乱される。 従って、この場合のパルスの伝達は他の伝導路(プルキンエ線維)を介して起こるので、心室中隔からの励起は左心室の心筋にのみ伝達され、右心室への励起は遅延して伝達される。

このような右心室の異常な興奮は、左心室興奮の状態を反映するS波の変化しない値を有するリード線V1-2における心室複合体の拡張として心電図的に反映される。 右心室へのインパルスの伝達の遅れは、右胸部リードにおけるT波の陰性の形でのECGの位置合わせにも反映される。

バンドルの右バンドルを完全に遮断するための主な特徴は、II標準リードのQRS集合心室複合体の増加であり、その大きさは0.12秒以上である。

バンドルの左脚の完全な閉塞の病因は同一である。すなわち、心室中隔からの励起は、右心室のみによって達成され、そこからプルキンエの繊維ネットワークを通って、電気インパルスが心臓の左心室の心筋に伝達される。

この状況では、すべての心電図変化が左胸部リード線に記録される(第2標準リード線におけるQRS総和複合体の広がり、STセグメントの不調和なうつ病)。

ECG上のバンドルバンドルの遮断

非常に頻繁に、ECG診断は器械検査の唯一の効果的な方法となり、患者の一次治療ですでにバンドルの脚の封鎖の存在について結論を出すことができる。 ECGパターンの変化の共通の兆候と、各形態の封鎖に特有の両方の兆候がある。 心電図記録の登録を解読するための義務的条件は、すべてのリードにおけるQRS複合体の幅および形状の評価、ならびにQRS複合体が切断を有する胸部リード線の定義である。

房室バンドルの左足上部枝の閉塞の徴候は以下の通りである:

- 電気軸を左に45%以上ずらす基準。

QRS複合体の約0.9〜0.11秒の拡大;

- 標準リード線におけるqR、rS / r型の特定の心室複合体の存在;

- 胸部リードにおいて、振幅Rは減少し、深さSは増加する。

バンドルの左脚の後下枝の遮断のために、インパルス伝導の以下のECG徴候が特徴的である:

- II線と比較してIII線におけるR波の振幅が増加した。これは、心臓の電気軸の90%以上の急激なずれを示す。

- QRS複合体のわずかな膨張(0.11秒以下)。

- IIIおよびaVFにおける歯Qの幅は0.04秒未満であり、

- IとaVLに深い歯Sが存在すると、rS波が形成されます。

バンドルの左バンドルの完全な封鎖は、ECG登録のより重要な変化によって特徴付けられる:

- 0.12秒以上にわたってQRS複合体の急激な膨張。

I、aVL、V6のS歯とQ歯の完全な欠如は、鋸歯状の頂点を有するR波の同時拡張を伴う。

- III、aVFおよびV2リードにおける錯体rSおよびQSの形成;

- I、aVLおよびV6におけるT波およびセグメントSTおよび支配的なR波の歪められた窪みの定義は、リードV1-2におけるSTセグメントの急峻な上昇をもたらす。

不完全な封鎖と完全なブロックとの唯一の違いは、STセグメントのわずかな変化とQRS複合体のわずかな拡大である。

バンドルの右バンドルを完全に遮断するための診断心電図基準は、

- QRS群で0.12に拡張された。

- rSR型の心室複合体のリードV1-2、aVFおよびIIIに登録;

aVL、IおよびV6リードにおける歯Sの広がりおよび歯Rの幅に対するその有病率。

- V1-2におけるSTセグメントの低下は、T波の同時否定を伴う。

2つのビームの遮断は、それぞれの束に沿ったパルスの伝導率の違反によって引き起こされる、独自の特徴的な心電図変化を有する。

左脚の前枝と房室バンドルの右足の2つのビームの遮断により、以下の心電図の徴候が観察される:

- 電気軸の鋭い左手の偏差。

- QRS群から0.12を超える延長。

- V1-2のSTセグメントの歪められた陥凹は、rSR型の心室複合体の形成を伴うT波の同時否定を伴う。

- リードII、IIIおよびaVFにおけるS波の深さがrS複合体の形成とともに増加する。

左脚および右脚の後枝における封鎖の局在化はまた、特徴的なECG登録変化の組み合わせを伴う:

- 電気軸の急な右手偏差。

- QRS群から0.12を超える延長。

- V1-2におけるSTセグメントの低下は、T波の同時否定を伴う。

- 歯Sの深さは、歯の深さよりも大きく、歯は、歯の深さよりも大きい。

ECG登録を解読するときには、バンドルの束の2ビーム遮断が急性経壁心筋梗塞のECG徴候をシミュレートすることができるので、検出された変化を慎重に評価し、患者の臨床症状と比較する必要がある。

束分岐封鎖の処理

ほとんどの場合、Gysaの房室束の脚の遮断は、心電図の記録において偶然の所見であり、心筋の肉眼的な病変を伴わないという事実のために、この病理の特定の医学的および外科的処置はない。

彼の束の足のうちの1つの閉塞の徴候を有する人、特に断続的な形態で起こるものは、攻撃中に簡単な規則に従うことが推奨され、それによって部分的な脳室内封鎖の攻撃を排除するのに役立つ。

- 攻撃中に身体活動を完全に排除する必要があり、可能な場合は数分間水平姿勢にしてください。

- 「呼気」段階の間に呼吸が遅れるだけでなく、深い吸気と呼気が交互に繰り返される単純な呼吸訓練を行うことをお勧めします。 この演習では、封鎖の兆候を取り除くのに数分かかります。

発作の数を減らし、より生命を脅かす房室ブロックに転化するのを予防する予防措置として、一定の回数の食餌および食事の規則を遵守することが推奨される:

- 8時間以上持続する義務的な毎日の睡眠。

- コレステロールを含む製品および繊維が多い食品の毎日の消費を除く摂食行動の補正;

- 心臓専門医への年間訪問、および制御心電図および超音波検査の通過。

病因論的治療は、心臓血管系の本来的に確立された背景の有機病理の場合にのみ使用され、ヒスノスの束上の衝動遮断の誘発者として作用するばかりでなく、病気の予後および結果にも有意に影響を及ぼす。

急性冠動脈症候群、経壁性心筋梗塞、 肺塞栓症およびバンドルの脚を閉塞する徴候を伴う高血圧 症のような病状は、定性的診断のための入院入院および適切な治療レジメンの任用の正当化である。

バンドルの束縛が高血圧の背景に対して生じる状況では、心筋(Kaptresを1回25mgの用量で、次に毎日朝に12.5mgの維持用量に切り替える)への負荷を軽減するために、抗高血圧剤を併用することが推奨される。

心筋へのさらなる有機的損傷の予防として、また、石膏の房室束の封鎖を有する患者における心筋伝導の機能を改善するために、心筋における代謝プロセスを改善する薬剤のコースを使用することが推奨される(Mildronate 0.5g、Riboxin 200mg 1日3回、トリメタジジンを1日量40g)、少なくとも1.5ヶ月間持続する。

薬物治療の任命は、薬を服用する背景(封鎖の「投薬形態」と呼ばれる)において、彼の束の脚の閉塞の発症を排除することによってのみ可能である。

このような状況では、心臓保護と落ち着きの効果(サンザシのアルコールチンキと朝の10滴で5月のユリの谷の花)を持っている伝統的な医薬品があります。

バンドル分岐封鎖の外科的治療法は、頻繁なMorgane-Adams-Stokes発作を伴う悪性漸進的経過の場合にのみ適用され、完全な房室封鎖および人工心臓リズム発生器としてのペースメーカの植え込みのリスクがある。