心内膜炎

эндокардит фото 心内膜炎は、古くから、感染性または自己免疫性の薬剤によって引き起こされる心臓の内部結合組織エンベロープの疾患である。 今日まで、心内膜炎は治癒が乏しく、重篤な合併症に発展する。 最新の治療法を使用した後でさえ、心内膜炎の再発の頻度は10%に近い。 しばしば、合併症は自己よりも大きな困難をもたらす 病気 後で形成される心不全は治癒せず、絶えず自分自身を感じさせるため、仕事をして生活水準を低下させる機会が奪われます。 心内膜損傷の局在化は異なる:弁装置および壁面膜が苦しむ。 心内膜炎の狡猾さは、主観的な症状の欠如であり、時には診断が不十分な場合、その疾患は複雑な形態になる。

心内膜炎の原因

心内膜炎の原因は、病気の種類を決定する感染性および非感染性の薬剤によって誘発される。

感染性心内膜炎は、細菌性、ウイルス性、真菌性であり得る。 大部分の心内膜炎は本質的に細菌性である。 細菌は、膿疱性発疹、扁桃、虫歯、呼吸器、泌尿器および生殖器系からの血液、ならびに弁の人工修復中に血液に入る。

非感染性心内膜炎は、それ自身の組織に対する抗体に暴露されると最も頻繁に発症する。 自己免疫疾患だけでなくリウマチ発作の結果として体内で形成された自己免疫抗体は、圧倒的多数の症例において、無菌性心内膜炎および続いて弁膜心疾患を引き起こす。 ときには心臓の外傷が心内膜炎の出現を引き起こすことがあります。

リウマチは、緑色連鎖球菌によって引き起こされた咽頭痛の後に起こるアレルギー性の結合組織の疾患であり、心内膜の炎症を引き起こし得る。 狭心症は、0.3〜3%の症例でリウマチ発作を起こす。 連鎖球菌はMタンパク質を産生し、結合組織への体の自己免疫反応を引き起こす。 炎症に連鎖球菌が直接関与していないが、咽喉炎の治療後に発病する。

子供の心内膜炎には特に注意が必要です。 彼は先天性であり、買収されている。 先天性心内膜炎は、妊娠中に母親が病気であったために引き起こされます。 小児の後天性心内膜炎の原因は成人のそれに相当する。

心内膜炎の症状

心内膜炎の非特異的徴候には、発熱、悪寒、疲労、38℃以上の発熱、関節痛、体重減少が含まれます。 ときには、これらの症状が消耗して、高齢者に現れないことがあります。 特徴的な徴候は、暖かい乾燥した肌、脾臓の増加であり得る。

感染性心内膜炎の特定の症状には、心音および心不全ならびに塞栓症の徴候がある。 ノイズの性質は、影響を受けるバルブに依存します。 神経学的症状の存在は、脳塞栓症を示す。 手足や腹部の虚血が起こることがあります。 皮膚の出血は、出血性皮膚炎、下垂体出血、オスラーのノット(手のひら側の手のひら)、Janeveiの痛み(手のひらと靴底の痛みを伴う痛み)の形で出血性発疹を引き起こす。

感染性心内膜炎の結果、心臓の欠陥が形成される。 大動脈の狭窄は、弁領域の植生の成長に伴って起こり得る。 左心室がその機能の不十分さを十分に補うので、心内膜炎の後期に現れる。 患者は、胸骨の後ろの痛みを収縮させることにより、呼吸困難および身体的労作に対する不耐性を訴える。 時々、運動中、意識消失があります。 この患者の皮膚は薄く、脈拍が遅く、血圧が低下する。

大動脈不全は、より多くの場合、感染性心内膜炎と関連している。 患者は、特に左側の腹臥位、急速な疲労、呼吸困難で心拍の不満を訴える。 その後、脚の浮腫が現れ始め、肝臓が拡大し、心不全の形成を示す。 パルスは速いです。 拡張期圧は急激に低下し、場合によってはゼロにまで低下する。

感染性心内膜炎を伴う僧帽弁狭窄症は形成されない。 僧帽弁不全は、声の原因である神経、左心房、咳、喀血、浮腫、チアノーゼの唇の圧迫の結果として、運動時および休息時の息切れによってあらわれる。

三尖弁の敗北は、薬物投与の注射可能な方法を用いて薬物中毒者にとって特徴的である。 不全は、息切れ、疲労、頚部血管の脈打ち感、肝臓の重症感、皮膚および粘膜の黄疸、四肢のチアノーゼ( チアノーゼ )によって示される。 狭窄は、 不整脈 、四肢のチアノーゼ、皮膚の黄疸によって特徴付けられる。 肝臓が拡大し、子宮頸管が腫脹する。

肺動脈の弁の病態は、相対的不全の形で現れ、しばしば無症候性のままである。

リウマチ性心内膜炎には、連鎖球菌性狭心症が先行する。 リウマチの全身症状は、リウマチ性心筋炎に伴うことがあり、存在しなくてもよい。 同時に、心雑音、心臓拡大、不整脈、うっ血性心不全が注目される。

リウマチ性心疾患は、以​​下の順序で形成される:僧帽弁の不全、僧帽弁狭窄、大動脈弁不全、大動脈狭窄。 三尖弁は非常に稀である。 人生を通して、悪化または寛解にかかわらず、弁欠損の進行がある。 心不全が進行しており、窒息や喀血の発作によって現れることがあります。

損傷した弁に堆積すると、最終的に壊れて塞栓合併症に至る。 その結果、脾臓、下肢および腸の虚血および心筋梗塞が形成され、これにより救急外科の介入がもたらされる。

小児心内膜炎の症状:寒さ、夜間寝汗、発熱、体の痛み、関節痛などの症状があらわれる一般的な中毒。 一般化されたプロセスへの迅速な移行が特長です。 それ以外の場合は、症状は成人に似ています。

感染性心内膜炎

感染性心内膜炎は、感染性の心内膜の炎症性疾患であり、心臓の弁装置が壁部の心内膜および人工弁にあまり影響を受けない。

感染性心内膜炎は、入院患者1000人ごとに診断されます。 「近代的な」感染性心内膜炎にはいくつかの特徴があります。この疾患は、50歳を超える人々や注射薬の使用者に頻繁に影響します。 大きな血管のためのカテーテルの頻繁な使用を考慮すると、感染因子は院内感染の群に属する。 合併症の発生率は、適切な治療を受けても高いままである。 リウマチ性に変化した弁では、感染性心内膜炎がますます少なくなる。

古い分類では、感染性心内膜炎が急性および亜急性であった。 この分類によれば、急性心内膜炎は敗血症過程に付随して迅速に進行し、より多くの場合無傷の弁に影響を及ぼす。 亜急性心内膜炎は、長期にわたる感染プロセスおよび免疫系の弱化の結果として、より長期化する。

現代分類には、次の基準が含まれます。

1)活動:活動的/癒し;

2)再発:再発(治療後1年以内に反復)/持続性;

3)診断の信頼性:特定/疑わしい/可能。

4)病原体;

5)関与領域:大動脈、僧帽弁など。

6)特別な状況:人工器官、ペースメーカーの心内膜炎。

感染性心内膜炎の出現は、弁または壁側心内膜の損傷で始まる。 血液成分は、損傷部位に付着し、血液中を循環する細菌の増殖のための基質を生成する。 この後、彼らは繁殖し、いわゆる植生を形成する。 植生は、血小板、フィブリン、バクテリア、白血球、心内膜組織の​​スクラップからなる教育です。 それらのサイズは様々である。 当然のことながら、このような形成は血流を妨げ、または弁の完全閉鎖を妨げる。 したがって、悪意が形成される。 植生に加えて感染性因子は、心内膜を直接損傷し、潰瘍および膿瘍を形成する可能性がある。

感染性心内膜炎の大きなリスクは、弁の置換、ペースメーカの設置および心臓カテーテル法によって引き起こされる。 縫い目の領域および心内膜と異物との接触において、植生の形成のための適切な条件が作り出される。

重大な合併症は、植生の分離とその血流への侵入である。 これは、血管の塞栓症につながり、その口径は植生の大きさに依存する。 したがって、多数の細菌または真菌が他の器官に入り、そこで慢性の炎症病巣を形成する。

感染性心内膜炎は、細菌、原生動物(例えば、リケッチア)、ウイルス、真菌によって引き起こされる。

診断には特別な基準が使用されます。 感染性心内膜炎の診断は、大き目の大型、大型および大型の3つの小さな兆候の存在下で行われる。 大きな兆候:血液中の病原体の検出、心エコー検査中の植生の存在、欠損の形成。 小徴候:素因、発熱38℃、塞栓合併症、陽性播種、血清学的徴候。

心内膜炎の主な方法は心エコー検査である。 それによって、植生、バルブ、血流の方向が視覚化されます。 血液の逆流または逆流は、遠く離れた病気で観察される。

それとは別に、薬物使用者を注射する際の感染性心内膜炎の特徴に注目すべきである。 混合感染性、免疫低下、頻繁なHIV感染が最も頻繁に観察された。

細菌性心内膜炎

感染性心内膜炎の最も一般的な形態は細菌性である。 ほとんどの場合、この形態の病原体は連鎖球菌で、作物の80%までです。 StaphylococciはStaphylococcus aureusの23%を含む25%を構成する。 Enterococciは症例の18%まで検出される。 グラム陰性菌は5%未満の症例で作物中に見出される。

細菌性心内膜炎の特別な特徴は、炎症の焦点を表す入口ゲートである。 しばしばこの病気は敗血症に付随し、特に急性経過の特徴である。

敗血症性心内膜炎

最も危険で速く流れる心内膜炎の変種は敗血症です。 古い分類では、それは急性心内膜炎と呼ばれた。 ほとんどの場合、その発生の原因は、心臓に対する外科的介入、心臓室のカテーテル挿入、補綴物である。 すべての心臓手術の10%は心内膜炎によって複雑になる。 合併症の発生期間は14〜30日である。 この場合、病原体は院内菌株である。 圧倒的多数の症例において、ブドウ球菌、緑膿菌および真菌が作物中に見出される。

敗血性心内膜炎の主な付随する現象は、血液中の病原体の循環である。 周期的なので、陰性の播種結果は菌血症がないことを示すものではありません。 播種のために血液を服用することは何度も必要であり、抗生物質療法の開始前に少なくとも5回は必要です。

しかし、外科的創傷への微生物の侵入は、心内膜炎の発生には十分ではない。 積分因子は、身体の反応性の低下である。

心内膜炎の発症において非常に重要なのは、局所組織損傷を有する。 血小板およびフィブリンは、損傷を受けた領域に、続いて微生物に付着する。

Pseudomonas aeruginosaによって引き起こされた心内膜炎の患者では非常に重度の経過。 このような患者の死亡率は高い。 弁装置の破壊は非常に迅速に起こり、治療が困難である。 大腸菌により引き起こされる心内膜炎は、より好都合であり、抗生物質療法に敏感である。

真菌の敗血症は、身体の抑圧された反応性および抗生物質の長期使用に伴って生じる。 この種の病理を有する弁装置の欠損はより粗い。 発生頻度は、心内膜炎の全症例の2〜4%である。

リウマチ性の弁で敗血症性心内膜炎が出現する可能性がある。 この場合、心内膜炎には菌血症が先行する。 敗血症およびリウマチ性心疾患はしばしば同様の症状を有する。

敗血性心内膜炎の臨床症状の特異性は、心雑音が敗血症で進行し、顕著な全身中毒を伴うことである。 一般的な血液検査では、白血球増加が観察され、白血球製剤の左へのシフト、赤血球の沈降速度は1時間当たり20-25mmである。 尿には、硝子体と粒状の柱状体、すなわちタンパク質がある。 無効な治療では、すべての臓器が病理学的過程に関与している。 腎臓、呼吸器、心不全を発症する。

亜急性心内膜炎は、より平坦な症候学および良好な経過を有する。 術後合併症は徐々に起こる。 最も一般的な病原体は連鎖球菌で、これは口と喉に住んでいます。 リウマチ性心内膜炎、梅毒性損傷、先天性奇形の結果として、既に変化した弁で病原体の集団が発生する。

症状は波状であり、手術後2〜3日目に現れる。 39℃までの気温、悪寒、筋肉痛、胸骨の後ろのラプラスニア症、肥大した脾臓、多量の発汗があります。 他の組織には化膿性転移を伴わない病気の変種がある。

亜急性心内膜炎の経過の性質に応じて、いくつかの選択肢を区別することができます。最初のもの - 熱と塞栓の合併症が長引き、数カ月後に死に至ること、2番目は発熱なしで進行する外来型です。 主な症状に応じて、貧血、脾腫、肝脾腫、腎炎および他の変種が区別される。

心内膜炎治療

治療の原則。 感染性心内膜炎の治療的処置の第1の場所は抗生物質である。 これまたはその抗生物質を割り当てる前に、血液の細菌学的研究を行う必要があります。 しかし、10%のケースでは作物が陰性になることを覚えておく必要があります。 この場合、抗生物質療法は経験的に規定されている。

ゲンタマイシンは、血液中の薬物の濃度を常に監視しながら、8時間毎に1mg / kgの用量で適用される。 アミノグリコシドの使用は肝臓および腎臓の特定のリスクと関連するため、肝臓、腎不全の存在下では、これらの薬物は制限されるべきである。

バンコマイシンは、糖ペプチドの代表例である。 正常な肝機能を有するその投薬量は、12時間毎に1gである。 血液中の薬物の濃度を必ず監視してください。 含有量は20mg / lを超えてはならない。

テイコプラニンは、12時間毎に10mg / kgの投与量で投与される。治療期間の血液中の薬物濃度は、少なくとも20mg / lでなければならない。

アンピシリンやアモキシシリンのようなペニシリン抗生物質は、6時間ごとに2時間ごとに静脈内投与されるべきであり、その作用時間は非常に短いからである。 腎機能が低下している場合は、用量を調整する必要があります。

現在、多くの人々がペニシリン系抗生物質に対してアレルギー性であることを覚えておかなければならない。 そのような場合は、Ceftriaxone 2 g / IV p /日を指定してください。

心内膜炎が急速に進行し、播種の結果を待っている時は時間がなく、経験的な抗生物質療法に頼る。 患者が敗血症に典型的な重篤な状態にある場合、Flukloxacillinは1日あたり8-12g、6回に分けて投与し、1日あたり1mgのゲンタマイシンを投与する必要があります。

重症度の低い心内膜炎では、ペニシリンとゲンタマイシンを推奨します。 人工弁またはペースメーカーの存在下で、バンコマイシンは12時間ごとに1gの用量で与えられ、リファンピシンは12時間ごとに300-600mgである。
抗生物質療法の期間は、少なくとも4週間であり、延長されたプロセスでは6週間でなければならない。

ブドウ球菌性心内膜炎は、抗生物質に対する感受性を試験した後に処理される。 mititsilin感受性株を検出する場合、Flukloxacillin-2gは6時間毎に処方される。 この場合のゲンタマイシンの使用は必要ではない。 メシチリン耐性株は、バンコマイシンを12時間ごとに1g、リファンピシンを12時間ごとに300-600mgの用量で投与する必要がある。

ブドウ球菌性心内膜炎が人工弁のバックグラウンドに対して発症する場合、Flukloxacillin - 2 g / 6時間IV(またはVancomycin - 1 g / 12時間)およびRifampicin - 300-600 mg / 12時間ごと。 以下のスキームも可能である:ゲンタマイシン1mg / kg 8時間ごとまたはナトリウムフジデート - 500mgの内部8時間ごと。

連鎖球菌性心内膜炎はしばしばペニシリン耐性であるため、この薬物群に対する感受性の試験は必須である。 それはペニシリンとアミノグリコシドの組み合わせの治療に最適です。 ペニシリンを6時間毎に1.5gの用量で4週間投与し、最初の2週間に8時間ごとにゲンタマイシン1mg / kgと組み合わせた。

肺炎球菌性心内膜炎は、12時間ごとにバンコマイシン-1gまたはセフトリアキソンで治療する必要があります。

弁膜症性心内膜炎では、6週間のペニシリンコースが2週間のゲンタマイシンコースで与えられる。 ペニシリンシリーズに対するアレルギー反応では、最初の2週間以内にゲンタマイシンを投与した4週間のバンコマイシンを投与するべきです。

ペニシリンに対する感受性を有する腸球菌性心内膜炎は、以下のスキームに従って処置する:アピシリン - 4時間ごとに2g IVおよび12時間ごとにストレプトマイシン - 7.5mg / kg。 ペニシリンに対するアレルギー反応の場合、12時間毎にバンコマイシン-1g、12時間ごとにIVおよびストレプトマイシン-7.5mg / kgが使用される。 代替スキーム:テイコプラニン - 10mg / kg / 24時間、およびストレプトマイシン7.5mg / kg- 12時間毎。

グラム陰性菌に起因する心内膜炎は、最初の2週間はアンピシリンで2時間、ゲンタマイシンは1時間当たり8時間に1mg / kgで治療すべきである。 アンピシリンに対する耐性をもって、セファロスポリンを任命する。

真菌性心内膜炎は治療するのが非常に困難です。 したがって、しばしば外科的介入に頼る。 薬物の使用は時には生涯続くことがあります。 アンフォテリシンB - 1mg / kg /日およびフルシトシン100mg / kg /日。 フルコナゾール(Fluconazole) - 12時間ごとに400g。 またはカスポファンギン - 負荷用量として70mg、次いで1mg当たり50mg。 1日あたり 真菌性心内膜炎の治療薬を使用した後、大きなサイズに達する植生を取り除く必要があるため、手術が適用されます。

外科的治療は心内膜炎でも非常に重要です。 感染性心内膜炎の症例の約30%は外科的処置を必要とする。 補綴と修復治療は人生を延ばし、その質を向上させます。 このタイプの治療には、治療されていない心不全、骨格環の部分破裂、抗生物質治療の非効率性、完全な治療経過後の人工弁の心内膜炎、繰り返し塞栓症などの厳しい絶対的適応症がある。 相対的適応症:膿瘍の形成、黄色ブドウ球菌による心内膜炎、全経過後の疾患の再発、作物の陰性結果を伴う心内膜炎および10日以上続く熱、大きな植物の存在。

心内膜炎の治療における重要な段階は、既存の感染症の病巣の排液である。

リウマチ性心内膜炎の治療は、症候群にはるかに軽減される。 重篤な心臓損傷の場合、プレドニゾロンは1日1〜2mg / kgの投薬量で経口投与される。 治療の臨床徴候または実験徴候が終わるまで、治療は継続すべきである。 抗菌療法 - ペニシリン250,000単位をIMで5〜6回、グリッド中で10日間投与し、その後の予防レジメンへの強制的移行。 抗生物質は病気の経過に影響を与えませんが、感染の病巣の発症に寄与します。 アスピリンは、4時間ごとに0.6〜0.9gの用量で、多発性関節炎のために処方されるが、心血管炎症も減少する。 重度の心内膜炎を長時間患う患者は、Delagilを0.25g /日またはPlakvinilを0.2g /日で服用する。

心内膜炎に伴うことが多い心不全を治療するためには、統合されたアプローチが必要である。 中程度の身体活動は患者に有益な効果をもたらす。 身体運動は、患者の機能クラスに応じて、各個人について計算される。 訓練を止めるための信号は、健康の変化、血圧の上昇、過剰な心拍数です。

心内膜炎の患者のための食事は、体内のナトリウムと塩の摂取を制限すべきである。 食物はカロリーが高く、タンパク質とビタミンが必須です。

心不全は投薬の使用を必要とする。 利尿薬は、心臓を和らげるために処方されています。 ヒポチアジドを1日当たり25〜50mgの初期用量で投与する。 この疾患の重症期では、フロセミドが使用される - 初期用量20〜40mgおよび最大用量400mg。 強心配糖体は心臓の力を高める。 ジゴキシンは0.25-0.375mg /日の初期用量で投与された。 5〜7日間、次いで1日当たり0.125〜0.25mgの維持用量を投与する。 アデノシン変換酵素の阻害剤は、以下のスキームに従って使用される:6.25-12.5mgの初期用量のカプトプリル、次いで3~7日ごとに用量を150mgに2倍すべきである。 ベータブロッカー:ビソプロロール - 最初の用量の1日当たり1.25mg、副作用の出現まで倍増する2〜4週間ごと。

心内膜炎の予防

心内膜炎の予防のためには、感染の病巣の徹底的な衛生、歯科医での定​​期的な検査および治療、様々な外科的介入後の抗生物質の投与(少量でさえ)が必要である。 特に重要なのは、心臓手術を受けた患者の抗生物質療法である。 未治療の咽頭痛は注意力を高め、検出された場合は直ちに治療が必要です。

リスクグループは、一定の予防検査、EchoCG、ECGを必要とする。 リスクグループは、身体の反応が弱まる患者、先天性および後天性心不全、腎不全、自己免疫疾患、HIV患者、薬物使用者を注射することによって形成される。

外科的介入の前に、鼻ブドウ球菌の治療、皮膚の膿疱性紅斑が必要である。 静脈カテーテルを使用する場合は、適切な処置を施してください。

リウマチ性心内膜炎の予防には特別な注意が払われるべきである。 それはプライマリとセカンダリに分かれています。 リウマチ性心内膜炎の一次予防は、鼻咽頭連鎖球菌の早期治療である。 主な予防措置には、小児に対して600,000単位の用量でBicillin-3を単回静脈内注射し、成人に対して150万単位の用量でBicillin-5を単回静脈内注射することが含まれる。 フェノキシメチルペニシリンによる予防の過程で、用量は以下のように規定される:小児 - 250,000単位3 r。 1日あたり、大人 - 500,000単位を1日3回、10日間投与する。
リウマチ性心内膜炎の副次的な予防は、150万単位のリウマチ性発作後にBicillin-5を使用することである。 3週間ごとに5年間IMする。 β-ラクタムに対してアレルギー性である場合、エリスロマイシンは250mg 2rの投与量で投与される。