高血糖性昏睡


гипергликемическая кома 高血糖性昏睡は、体内のインスリン不足に起因する、主に糖尿病の合併症である。 高血糖性昏睡は、真性糖尿病の背景に対する妨害された代謝プロセスの最終段階に起因する可能性がある。 今日まで、それは患者のほぼ30%で観察されている。

初めて、幼児期または青年期に顕在化した症状の形の高血糖性昏睡が起こりうる。 外科手術の結果として、SSI病変、気管支肺異常、感染病変の存在を有する高齢者の間で、致死的結果がより頻繁に観察される。

糖尿病よりもはるかに早期に高血糖の昏睡が起こり、この病気がどのように自己流動性であるか、また様々な感染症がこの病理に加わることが明らかになることがあります。 加えて、高血糖性昏睡は、インスリン治療の中断後の糖尿病の代償不全または注射の不十分な量を引き起こし得る。

高血糖昏睡の原因

高血糖性昏睡などの状態の主な原因は、糖尿病のインスリンを有する患者の体内の欠乏である。 高血糖性昏睡状態では、免疫反応性インスリンは非常に急激に低下する。 結果として、組織によるグルコース消費が損なわれ、肝臓における糖新生が増加し、グルココルチアの兆候、高血糖、アシドーシス、CNS活性の深い抑制が、脳細胞によるグルコース取り込みの減少および神経細胞の細胞栄養と関連する。

高血糖または糖尿病性昏睡は、血中のかなりの量の糖が特徴であるが、それと同時に低血糖性昏睡と区別するインスリン欠乏に起因するその吸収過程を中断する。

高血糖性昏睡の発症に寄与する理由は、身体における炎症過程の存在およびウイルス性疾患; 定期的にインスリンを投与すると多量の甘味を消費します。 膵臓がインスリンを産生するのを助ける覚醒剤の効果のない仕事; インスリン療法のスケジュールに従わない。

高血糖昏睡にはいくつかの選択肢があります。 第一に、それはアシドーシスの出現を伴う高ケトーネミック酸性昏睡である。 第二に、高浸透圧および喪失の存在下での脳細胞における水和、血液供給および陽イオンの形成過程の急激な中断によって特徴付けられる高浸透圧性昏睡である。 第3に、重症の感染、不十分な腎臓および肝臓機能、およびビグアニドを使用した結果として形成される高乳酸血症性昏睡である。 このすべてが、乳酸系およびピルビン酸の障害、解糖の形成および強力な代謝性アシドーシスの形成および大脳皮質の損傷を引き起こす。

高血糖性昏睡症状

高血糖性昏睡の症状発現は、主としてケトンによる中枢神経系による中毒、脱水、および酸性およびアルカリ性バランスのアシドーシスへの移行に関連する。 原則として、毒性徴候は徐々に発現し、高血糖性昏睡は前もって前状態である。 時には、日中に脱水症状が強くなり、強い渇き、多尿、作業能力と体重の減少、衰弱による食欲不振が特徴です。 将来的には、アシドーシスおよびケトーシスの徴候が、過敏症、腹痛、嘔吐、しばしば下痢および食欲不振の形で加えられ、重症度の程度の異なる意識障害が加えられる。

身体検査では、血液量減少および脱水の徴候がすべて認められる。 これは、乾燥した皮膚および粘膜、眼球および皮膚の肥大、動脈低血圧、頻脈を特徴とする。 さらに、高血糖性昏睡状態の患者は、筋肉の緊張が緩和され、空気を呼吸すると、アセトンの臭いまたは腐ったリンゴの臭いを感じることができる。 顕著なアシドーシスの背景に対して、クスマウルの呼吸は頻繁で深く騒々しい形で聞こえます。

高血糖性昏睡状態の患者のほぼ半数が腹膜炎の症状を呈している。緊張し痛みを伴う腹壁、腹痛、蠕動の減少である。 腹部検査を行う場合、低カリウム血症のような徴候の結果として、胃の急性麻痺が診断されることがある。 急性形態の偽腹部の症状は、ケトン体が胃および腸管に作用した結果として、また腹膜の脱水の結果として形成される。

低カリウム血症のような高血糖性昏睡のこのような徴候は、治療開始後に発症する。 同時に、患者の心臓リズムが崩壊し、筋肉痙攣および蠕動麻痺が起こる。 さらに、温度の波状の変化が起こり、感染の原因となる可能性があります。

意識障害の症状も徐々に発症する。 当初、眠い状態と特有の難聴が現れ、その後、ソープルが注目され、すべての反射の減少または喪失が特徴的な高血糖性昏睡が現れ、将来、崩壊およびオリゴ尿症に至る。 尿分析では、かなりの量の糖がケトン体の出現とともに検出される。

高血糖性昏睡(hyperosmolar)は、脱水および低酸素血症を伴うグルコースの増加の結果として、血液浸透圧が上昇する状態である。 この高血糖性昏睡は、ケトアシドーシスではなく、細胞レベルでの脱水および高血糖の結果として生じる細胞外性の高浸透圧の存在によって引き起こされる。 子供の場合、それは事実上起こらない。

原則として、高血糖性昏睡(高浸透圧性)の発症は、次のような影響を受けます:炭水化物が豊富な食品の重要な摂取量; 冠状動脈疾患および大脳疾患などの様々な循環障害; 外科手術; 感染症; 怪我; このような高血糖性昏睡は2週間にわたって発症し得る。

高血糖性昏睡(高浸透圧性)の症候は、徐々に発症し、続いて血液量減少ショックを引き起こす可能性がある。 患者は、 乾燥皮膚 、急性呼吸、急速な呼吸、圧力および温度の上昇、柔らかい眼球、緊張の筋肉緊張、癲癇様痙攣、乏尿、Babinskyの病理学的反射を伴う片頭痛および髄膜病因の症状を評価する。 アセトンの臭気は測定されず、クスマウル症状は観察されない。

さらに、このタイプの高血糖性昏睡は、高い脱水、浸透圧および血糖によって特徴付けられる。 喉の渇き、多尿症および多飲症の症状も、このタイプの高血糖性昏睡の特徴である。 しかし、消化不良を伴う乏尿は、ケトアシドーシスとは異なり、以前よりもはるかに速く発達する。 その後、子供は喘息になり、眠くなり、幻覚が現れる。 入院時に、発熱やショックを経験する患者もいる。

さらに、深刻な神経精神医学的障害の非常に初期の症状が現れ、誤診断につながる可能性がある。 痙攣、髄膜症、病的反射の形のこれらの神経学的兆候はすべて、数時間の間隔で急速に変化し得る。

高血糖性昏睡(laktatatsidemicheskaya)は、肺、腎臓、肝臓、心臓および慢性アルコール中毒の付随疾患を有する高齢者の患者に典型的である。

高血糖性昏睡(乳酸灰白質)にはいくつかのタイプがあり、すなわち、組織の低酸素により第1のタイプが発症する。 第2に、臓器および系の病理が特徴的である。 第3のタイプは薬物および毒素の影響を受ける。 高血糖性昏睡の第4のタイプの形成は、遺伝子レベルでの違反を含む。

高血糖性昏睡の徴候は、乳酸を有する患者の体組織における出現と関連する。 原則として、S.S.N.

高血糖性昏睡は、せん妄の出現、消化不良性の現象、狭心症に似た心臓の痛みでかなり急激に始まる。 また、筋肉や腹部には痛みがあり、外科的病理を模倣しています。 その後、クスマウルの症状を伴う苦労した呼吸が成長し、虚脱し、低体温症と乏尿が認められる。 大理石 - シアノチックの色合いの出現に伴い、皮膚カバーの膨隆が減少する。 同時に、皮膚は触って冷たく、眼球は柔らかくなり、アセト尿症を検出することは不可能である。 血液中のグルコースの含有量は、約15ミリモル/ lとわずかである。 原則として、この型の高血糖性昏睡は、診断が困難であるために予後不良であるため、適切な治療を処方することも問題である。

小児における高血糖性昏睡

小児期では、高血糖性昏睡は、血液中のグルコースが約13mmol / lまでゆっくりと上昇することによって引き起こされる。

高血糖性昏睡発達の病因は、主に真性糖尿病と考えられ、時期尚早に治療し、疾患の遅れを診断する。 いくつかの専門家によると、この病理の形成において、神経ホルモン性の調節に違反がある。 他の情報源は、子供の高血糖性昏睡発達の原因は、インスリン療法の誤った処方、すなわち誤って処方された薬物の投与または子供が感受性を持たない他の種によるその置換でありうると主張する。 栄養失調; 急性形態の間質性疾患、特にこれは化膿性感染症を指す。 SSSの病理; 外科的介入; 神経質なショック。 有意な用量のコルチコステロイド薬で使用する。 したがって、これらの要因は、身体​​のインスリン需要の増加に寄与し、これは、島不全およびメタボリックシンドロームのような顕著な形態の発症を引き起こす。

発達のメカニズムにより、小児における高血糖性昏睡は、ケトアシドーシスおよび乳酸桿菌のない高血糖ケト酸派、高血糖性の高浸透圧性亢進症である。

糖尿病の合併症の中で最も頻繁な合併症であるケトアシドーシス性の高血糖性昏睡に対しては、感染症、傷害、外科手術、ストレスなどの結果として、基礎疾患の不適切な治療またはインスリン要求の増加から生じる顕著なインスリン欠乏症がある。認識されていない糖尿病の結果として。

高血糖性昏睡(ケト酸抱合)は数日間非常にゆっくりと発症する。 身体内のインスリン量が不十分な場合、子供のグルコース利用プロセスは中断される。 そしてこれは、高血糖症およびグルココルチア症を引き起こし、ケトーシスの形成に寄与する。

症状としては、軽度のケトアシドーシス、前立腺炎および昏睡の3つの連続する高血糖性昏睡段階が区別される。

軽度ケトアシドーシスの病気の子供たちは一般的な衰弱の症状を経験する、彼らは不気味であり、すぐに疲れて、絶えず眠りたい。 ある人は耳に騒音が現れていると不満を持ち、病気で、飲み続けたいと絶望していますが、食欲はかなり減ります。 時にはそのような子供は、腹痛や頻繁な排尿を経験することがあります。 そのような患者から、会話中にアセトンの臭いがある。 尿には適度なグルココリアとケトン体があります。 血中の高血糖、ケトン血症、およびpHのわずかな低下。

適切な治療がない場合、軽度のケトアシドーシスは高血糖性の前庭に入る。 したがって、病気の子供は頻繁な嘔吐の嘔吐で嘔吐し始める。 彼は彼の周りのすべてに絶対に無関心です。 その後、腹痛が心臓に強くなり、痛む。 子供はまた、喉が渇いていると感じ、しばしば排尿して意識が残っているが、彼の反応は少し阻害される。 質問は、単音節的で不明瞭に答えることができる。 肌は乾いた状態、荒い状態、寒い状態になります。 唇には、青っぽい色合い、亀裂や痂皮が現れ、舌の色は濃く、歯の縁には汚れた茶色の斑があります。 全ての腱反射が弱まり、高血糖はほぼ25mmol / lに達する。 このようなプリコーマの状態は、数時間、数日続くことがあります。 しかし、医療処置の提供がなければ、昏睡段階が始まる。

この段階は、意識の喪失、温度の低下、皮膚の乾燥とかゆみ、筋肉の低血圧、目の低音、反射の消失を特徴とする。 同時に、子供は深く、迅速かつ騒々しく呼吸し始めます。 アセトンやぬれたリンゴの鋭い匂いで長時間の吸入と短い呼気があります。 このにおいは、病気の子供の部屋に存在します。 加えて、頻繁で小さいパルスの充満が感じられ、ADが減少し、特に拡張期になり、崩壊に至り得る。 このような状況では、胃の触診が緊張しているときには少し関与し、ほとんど呼吸に関与しません。 検査室の診断では、ほぼ50mmol / lの高血糖、アセト尿症およびグルコース尿が明らかになります。 血液中では、逆にケトン体、クレアチン、尿素、ナトリウムが大幅に増加します。 好中球シフトを伴う白血球増加もまた観察される。

高血糖性昏睡は、不十分な腎機能の出現に寄与し得るので、ケトン尿症およびグルココルディアは減少しまたは完全に止まる。

A.A.による高血糖性昏睡(ケト酸抱合)。 マルティノフには、腹部、心臓、腎臓、および脳症のような前胸の4つの病期がある。

腹部形態の診療所は、消化不良の特徴、腹部の痛み、および前方の緊張した腹部の筋肉の現象の支配によって特徴付けられる。 時にはコーヒー豆の嘔吐があり、腸の萎縮があり、これはすべて「胃が鋭い」ことを模倣する。

心臓の形態では、血管崩壊および心不全の症状は、 チアノーゼ 、頻脈、吸気呼吸困難および心臓リズム障害の形態である。

糖尿病性腎症と診断された小児では、腎臓形態のプレコマトノー状態が診断され、これは排尿現象として現れる。 まれに、無尿症および関節炎が観察される。

脳症の形態は、高血糖性昏睡(ケトアシドーシス)において最も重篤であり、脳における急性循環障害に関連する症状を特徴とする。

高血糖昏睡処置

高血糖性昏睡の治療の当初、最も重要な手段の1つは、大量の単純なインスリンの使用、および必要量のNaCl溶液および2.5%重炭酸ナトリウム溶液の導入による治療である。

まず第一に、プリコミッション状態または高血糖性昏睡状態にある患者は緊急にIT部門に届けられる必要がある(集中治療)。

治療の原則の基礎は、細胞の再水和および他の空間のプロセスを実行するような行動である。 単純なインスリンの導入による代償療法の実施; 酸 - 塩基状態および電解質のレベルの主な指標の標準化; 医原性低血糖症の予防。 そして、感染性およびウイルス性病因の疾患の存在下で、高血糖性昏睡の発症に寄与した他の病状を同定および治療し、次いで対症療法を処方するために、適切な治療を行うことが必要である。

高血糖性昏睡を治療するための戦術的方法は、条件付きで2つの断片に分けることができる。 第一に、それはインスリン療法であり、第二に、それは注入療法である。 典型的には、高血糖性昏睡を治療するために、インスリン療法の3つのレジメンが使用される。 第1のレジメンは、少量のインスリンで継続的に静脈内投与する方法を特徴とする。 第2のモードでは、インスリンの少量の通常の導入が使用される方法が典型的である。 第3のレジメンは、分画投与を用いて、この薬物の有意な用量を投与する方法である。

第1のモードでは、シリンジは、静脈内インスリン注入のために使用される。 今日まで、この方法は世界中で普遍的に認められており、その本質は以下の通りである:33.3mmol / Lまでの定量グルコース含有量で、連続的な静脈内インスリン注射で治療が開始され、その速度は毎時6~10単位であり、この指標から、1時間あたり12-16台。

高血糖性昏睡の治療は3段階に分けられる。 第1のケースでは、グルコースレベルを1リットル当たり16ミリモルに減少させることが必要である。 その後、彼らは自分の食べ物を食べる能力を持って患者の状態を改善し始める。 そして、高血糖性昏睡の治療の第3段階は、患者の習慣的な生活様式への移行である。

インスリン療法は、治療開始時の血糖値を毎時監視し、その後2時間後に適切な注入療法を適用して実施する。 3〜4時間以内のグルコースレベルが30%低下しなければ、最初に適用された作業用量はほぼ2倍に増加しようとする。 1リットル当たり16ミリモルのグルコース含有量に達した後、インスリン用量は1時間当たり2〜4単位に減少する。 また、11〜13ミリモル/リットルの血糖では、薬物は2〜4時間で4〜6単位皮下投与される。 その後、1リットルあたり10〜12ミリモルのグルコース値では、低血糖状態の発生を避けるためにインスリンの導入を続けることは推奨されない。

高血糖性昏睡のための注入療法の戦術もまた3段階に分けられる。 治療の第一段階で静脈注射を開始する。 rr。 最初の1時間の治療中に、この薬物1リットルの静脈内ジェットが生成され、次いで、半用量に切り替えられる。 将来、脱水症状が徐々に解消されると、 グルコースレベルが1リットルあたり16ミリモルの値に達するまで、r-pは既にゆっくりと導入される。

そして、低カリウム血症の存在下で、溶液の使用による治療の開始から2時間以内に、それらを補正し始める。 このために、塩化カリウムの溶液を静脈内に注入する。 KHSの正常化のために、アシドーシスおよび7未満のpHの存在下で重炭酸ナトリウム溶液の静脈内投与が指示される。 すべての注入療法は、中心静脈圧および毎時利尿によって制御される。

高血糖性昏睡の治療の第2段階では、砂糖の急激な低下を防ぐために患者が意識を回復すると、インスリン(4単位)を加えてグルコースの200ml /時間を5%静脈内注射する。 その後、甘いお茶を飲んだり、砂糖を食べたりすることができます。

この治療の最後の段階はすでに専門部門で行われています。 したがって、4時間または6時間にインスリンの皮下注射を行い、グルコースを強制的に制御する。 インスリンの導入後、患者は50グラムの炭水化物を食べるべきです。 その後、溶液の投与が取り消され、患者は食物を経口的に摂取し始める。 既存のアセト尿症の期間および消失後の脂肪性食品の摂取を除いた10日目の食事を除いた食事9が処方されている。 さらに、高血糖性昏睡から除外した後の予防措置のために、患者には7日間のベッドレストが割り当てられる。

一部の状況では、自動注射器がない場合、小用量のインスリン分画投与などの方法に進んでください。 この薬剤のすべての投与量は、第1の治療方法と同様であるが、静脈内ジェット注入のみが1時間ごとに使用される。

しかし、高血糖性昏睡の第3の治療方法は、有意な用量でインスリンを導入することによって特徴付けられるが、実際には適用されない。 その本質は、注入療法に注意を払わずに単回投与のインスリン40-60 EDの導入であり、これは脳の浮腫である乳酸アシドーシスの原因となり、グルコースの急激な減少により致命的な結果に至った。

様々な感染症および炎症性疾患の治療的処置には、広範囲の抗生物質の使用が含まれる。 治療の過程において外科的病理、例えば足の壊疽がある場合、緊急外科的介入が処方される。 しかし、手術前に、患者は代償不全状態から脱出すべきである。 高血糖性昏睡を引き起こす同定された全ての疾患は、対症療法の対象となる。

高血糖昏睡救急医療

高血糖性昏睡は、数日間の遅い発達を特徴とする。 この場合、患者の血液中のグルコースの量の増加は、炭水化物の処理から形成される体内の有害な有害物質の蓄積の原因となる。 原則として、診断された患者、例えば真性糖尿病は、高血糖性昏睡状態などの状態を知り、ほとんどの場合、症状が増して状況を監視することができる。 これを行うために、彼は炭水化物を含む彼のダイエット製品から除外し、錠剤または注射されたインスリンの摂取を正常化し、多量の液体を飲み始める。

しかし、いくつかのケースでは、高血糖性昏睡は、感染症、飲酒、妊娠中またはストレスの多い状況の結果として、例えば傷害を負った後など、他の原因によって引き起こされることがある。 この場合、被害者は医者の到着前に緊急ケアを必要とする。

まず、これが本当に高血糖の昏睡の状態で、別の病理の徴候ではないことを確認する必要があります。 まず最初に、攻撃の開始時に、患者がまだ意識しているときには、衰弱感、眠気感、喉が渇いていること、食べることを完全に拒否していること、食欲を失っていること、頻繁な排尿と頭痛大いに呼吸します。 この場合、患者はインスリンを摂取しているかどうかを知る必要があり、肯定的な反応で犠牲者に薬剤の必要量を入力させ、可能であれば患者に相当量の飲料を与える。 それを水平に置き、新鮮な空気の到着を確保し、適格な医療の呼び出しの後に。

意識の喪失、皮膚の感受性の低下、手足の痙攣、血圧の低下および患者からのアセトンの強い臭気の形の痙攣の最初の兆候の出現により、皮下および静脈内に50〜100単位のインスリンを緊急に投与することが必要である。 犠牲者が呼吸を停止した場合、または心拍が聞こえない場合、医師の到着前に間接心臓マッサージおよび人工呼吸の形で蘇生措置を開始します。 また、患者の死を防ぐために、脈拍を監視する必要があります。

犠牲者が無意識のうちに見つかった場合、非常に頻繁に診断と救急医療の提供にいくつかの困難があります。 この場合、まず患者を診察して意識消失の原因を突き止める必要があります。 脳卒中、創傷、準備注射注射の痕跡、アセトンの匂いの有無、眼球が減色している​​かどうかを確認する場合などの血腫があるかどうかなど、高血糖性昏睡を示す特徴的な徴候がある場合は、 この場合、舌が落ちるのを防止するために、また、自由に吸入するための空気の摂取を可能にするために、患者に頭を回して水平な位置を提供する必要がある。

高血糖性昏睡状態のためのさらなる救急医療は既に救急車にあるでしょう。 この場合、再水和のため静脈内に0.9%NaCl溶液をビタミンB、Cを含む1リットルまで1リットルのリンゲル液に滴下して注入する。また、コカルボキシラーゼ、強心配糖体を注入し、酸素療法を行う。 アシドーシスを排除するために、4%の塩酸Naを300ml /時で投与し、静脈内に - 20mlのPananginまたは10%のKCl溶液を投与する。