高コレステロール血症


гиперхолестеринемия фото 高コレステロール血症は、病気ではない特定の病理学的症候群であり、これは通常の意味である。 むしろ、それは特定の病気の発症のための前提条件です。 特定の違反の結果として (遺伝的欠陥および二次的障害の結果として)体内の脂肪代謝過程の結果である特定の物質のレベルが増加する。 生物学的組織に預託されているこれらの物質は、血管の閉塞および全身の様々な障害を引き起こす。 それは、 アテローム性動脈硬化症および肥満などの疾患の原因である高コレステロール血症である。

高コレステロール血症は、病態生理学的疾患だけでなく、正常食の侵害、心理的問題および内分泌障害などの要因によっても特徴付けられる複雑な症候群である。

原則として、高コレステロール血症は、人口の最も一般的な疾患、すなわち心臓および血管病変の発症の「起源」である。 高コレステロール血症が体に与える病因やその起源の過程を正しく理解することが重要です。 医師と一般の人々の両方にとって、高コレステロール血症について知ることは有益です。 これは、この病気を特定する予防措置を適用するのに役立ちます。

高コレステロール血症の原因

高コレステロール血症の病因を理解するためには、まず脂質代謝の過程を研究する必要がある。

正常な状態では、異なるタイプの脂肪が人体に入ります。 エネルギーや様々な同化プロセスに参加する主要なものは、トリアシルグリセリド、遊離コレステロール、および複合脂質である。

これらの脂肪が体内に入った後、それらの脂肪はそれぞれ切断プロセスを経る。 膵臓および胆汁酸の作用下のトリアシルグリセリドは、より小さな成分に分解する。 同様に、他の脂質も吸収される:コレステロールは遊離状態で吸収され、そのより複雑な化合物は酵素によって切断される。

さらに、分裂した軽質脂肪は腸細胞によって吸収される。 これらは、小腸の細胞であり、消化の過程でヒトの消化管に沿って移動する食物塊である、腎臓から栄養素を吸収します。 腸細胞では、分割脂肪はそれらの輸送形態に変換される。 それらはキロミクロンと呼ばれます。 キロミクロンは、微量の脂肪滴であり、活性タンパク質およびリン脂質の層で覆われている。 さらに、腸細胞の膜を通るカイロミクロンはリンパ系に移動し、それを通って末梢血流に入る。

ここでは、キロミクロンは、別の形質転換のために必要な器官に独立して入ることができないということが必要である。 この助けは、血液脂質、すなわちタンパク質と結合した血液脂質の特殊な複合体によってもたらされます。 リポタンパク質は、カイロミクロンが、必要な器官に達する前に、血液中に溶けないように助けます。 リポタンパク質はその密度が異なり、以下のサブクラスに分けられる:

- 非常に低い密度(VLDL)を有するリポタンパク質は、

- 低密度(LDL)で特徴付けられるリポタンパク質は、

- 中密度のリポタンパク質(LDL)

- 高密度リポタンパク質(HDL)

それは非常に単純な分類と思われるが、それは高コレステロール血症の前提条件の主要な場所を占めている。 これらのリポタンパク質の各々は、特定の脂質の輸送に関与している。 高コレステロール血症は、脂質の組織への捕捉および輸送にあるリポタンパク質の機能の破壊により発生する。

カイロミクロンの輸送における最も重要な役割は、非常に低密度リポタンパク質および低密度リポタンパク質によって行われる。 これらのリポタンパク質は肝臓細胞に現れ、血管に沿って腸細胞に向けられ、腸細胞ではキロミクロンに結合して組織に輸送されます。 これらのリポタンパク質の主な仕様は、トリグリセリドの輸送である。

LDLは、コレステロールの主な「輸送」である。 彼らはコレステロールを必要な器官に運びます。

高密度であるリポタンパク質は、肝臓および小腸の細胞に現れ、非常に特殊な機能を有する。 彼らは組織細胞から過剰のコレステロールを「引っ張る」ことに従事しています。 これらは身体の最も重要な「防御側」であり、「抗アテローム発生」機能を果たします。

したがって、HDLは、リポプロテイン「プロテクター」であり、低密度を有するリポタンパク質であり、これは、変換脂肪について「輸送」である。

それは、高コレステロール血症を引き起こし得る低密度リポタンパク質である。 しかし、これは、低密度リポタンパク質が「見当違い」である場合、すなわちそれらが必要とする組織に沿ってキロミクロンを運ぶ機能を失う場合にのみ起こる。 したがって、高リポタンパク血症(高コレステロール血症はその亜種である)などの一般的な状態が発生する。

高リポタンパク質血症は、血液中の脂質量の病理学的増加を特徴とする。 したがって、高コレステロール血症は、類推により、血液がコレステロールのレベルを増加させる状態になるであろう。 あなたが推測したように、低密度リポタンパク質は、過剰コレステロール血症の出現のために「有罪」になり、過度のコレステロールを細胞や組織に輸送します。

なぜ正常に機能する生物に突然同じような問題があるのか​​、理由はいくつか。 それらによれば、この疾患は原発性高コレステロール血症と二次性高コレステロール血症に分けられる。

高コレステロール血症の病因

原発性高コレステロール血症は、遺伝的構造の違反により発生する。 主な理由:

1.リポタンパク質のタンパク質部分の欠損。 結果として、低密度リポタンパク質は組織とドッキングしてコレステロールを有するカイロミクロンを与えることができない。

カイロミクロンとリポタンパク質との相互作用過程に関与する輸送酵素の合成に違反する。 その結果、身体の適切な部分にはそれらの輸送はなく、絶対に不要なコレステロールが血液中に蓄積されます。

リポタンパク質に対する組織細胞の受容体の構造の妨害。 そして、ここでは次のような状況が起こります。酵素が必要であり、リポタンパク質は完全な順序ですが、組織細胞には結合できません。 彼ら自身の言葉では、彼らは特定の組織に "着陸"することはできません。

二次性高コレステロール血症は、様々な後天性疾患の結果である。 これにはアルコール依存症、前述のダイエット、間違った生活様式、内分泌疾患、肝臓や腎臓の損傷などが含まれます。これらはすべて、腸細胞から組織への脂肪の正常輸送において崩壊につながります。

また、高コレステロール血症の種類は、産生機能(リポタンパク質形成の増加)および低下(リポタンパク質利用の崩壊)の産生および利用の機能の障害に応じて区別される。

ICD 10による高コレステロール血症

高コレステロール血症は、病気の国際分類に従って別々の形に単離され、それ自体の特別な暗号を有するような重要な病理学的過程である。 ICD 10の純粋な高コレステロール血症の暗号はE78.0です。 これは、リポタンパク代謝(一般的な暗号E78)の違反を伴う疾患の細分に属する。

高コレステロール血症の症状

高コレステロール血症の主な指標は、コレステロール「沈着物」の体内の外観であり、組織中のコレステロールの沈着物である。

腱、特にアキレス腱の分野では、指と足指の伸筋、塊状の形態 - キサントマが現れます。 それらは、腱上のコレステロール沈着のクラスターである。

まぶたには、鼻の角の近くに黄色とオレンジ色の斑点が現れます。 これらは、xantelasmsであり、コレステロール沈着物でもある。

高コレステロール血症の別の非常に興味深い症状は、角膜の周辺に灰色の帯が現れることです。

多くの場合、高コレステロール血症はその二次的症状のために現れる。 すなわち、血管病変の発達およびアテローム性動脈硬化症のこの発症の結果として、心筋への損傷、脳卒中。

高コレステロール血症の最も鮮明な発現は、アテローム性動脈硬化症の進行中に現れる。 脳の血管から四肢の小血管まで、様々な血管の敗北を特徴とする膨大な発症。

病変に応じて、高コレステロール血症の症状は異なる。

しかし、臨床的な徴候は、高コレステロール血症の進行した段階の結果であると言わざるを得ない。 血液中のコレステロールのレベルが重大になる前に、顕著な症状がなくなる可能性があります。

高コレステロール血症の診断基準は、血液の特殊な脂質プロフィールの研究である。 それは、個々の脂質のレベルを決定する:低密度リポタンパク質、高密度リポタンパク質、トリグリセリドおよびコレステロール。 高コレステロール血症が診断されたことは、これら4つの指標の増加の存在下にある。

家族性高コレステロール血症

原発性高コレステロール血症の亜種の1つは、家族性高コレステロール血症である。 それは、遺伝性高脂血症の一般的分類において2型を占める。 遺伝性疾患の結果として、リポタンパク質はコレステロールと接触してそれを転移することができない。 さらに、この疾患の第2の要因は、体内で同時に増加するコレステロールの合成である。

結果として、組織におけるコレステロール沈着の上記の兆候は、キサントーマ、黄体および老人弓(第2の名前は「角膜弓」)である患者において現れる。

さらに、家族性高コレステロール血症では、若年心筋梗塞の早期梗塞が現れます:家族性高コレステロール血症患者のこの疾患の発症の平均年齢は30歳未満です。 これは小児の高コレステロール血症を引き起こす唯一のタイプの障害である。

ところで、興味深い事実が1つあります。 モナリザの肖像画を注意深く見ると、家族の高コレステロール血症の徴候を見つけることができます:手のひらに黄色腫、目の角に黄色がかかっています。

高コレステロール血症治療

高コレステロール血症の治療は非常に重要であり、遺伝的には極めて重要です。

高コレステロール血症の治療薬

高コレステロール血症の治療における主な役割はスタチンである。 これは、コレステロールを低下させる薬の特別なクラスです。 それらは酵素をブロックし、コレステロールの合成を増加させる。 典型的には、アトルバスタチンを使用する。

高コレステロール血症の矯正のための健康的な生活様式

また、高コレステロール血症の治療における重要な要素は、ライフスタイルの変更である:消費される食品の量と質を調整し、スポーツ負荷を割り当てること。 4-6ヶ月で低密度リポタンパク質(アテローム発生脂質)のレベルが低下しない場合、スタチンによる治療が開始される。

スタチンに加えて、高コレステロール血症はフィブラート(フィブロイン酸の誘導体)および胆汁酸の金属イオン封鎖剤(過剰コレステロールを集中的に分解する)で治療される。

高コレステロール血症の食事療法

しかし、高コレステロール血症の治療と同時に使用される重要な複合体の1つは特別な食事です。

高コレステロール血症では、食事からファーストフード、バター、様々な燻製肉、卵黄、臓物、非常に脂肪の多い肉、菓子、パンを取り除く必要があります。

高コレステロール血症の患者の食生活に、より多くの果物と野菜、植物油、穀類とパン、低脂肪魚、低脂肪乳製品を含めることが推奨されます。 赤身肉を食べることもできます。 高コレステロール血症患者の肉を1日にどれくらい摂取する必要があるかを覚えている良い例は、「トランプのデッキの一例」です。トランプのデッキのサイズを超えて食べることはできません。

また、高コレステロール血症のための良い食事療法は、 "プレートモデル"です:精神的に半分に分かれたデザートプレートが取られます。 このプレートの半分は野菜と根菜です。ガーニッシュの4分の1はガーニッシュ、2分の1は軽い肉や魚です。