高カリウム血症

гиперкалиемия фото 高カリウム血症は、ヒトの血液中のカリウムイオン濃度が5mmol / l以上に上昇することである。 高カリウム血症の原因は、細胞外空間からのカリウムイオンの放出、または排泄系、特に腎臓によるその排泄の違反のいずれかであり得る。 時には脱水を引き起こすことがあります またはカリウムを含む製剤と一緒に過剰量のカリウムを食物とともに使用すること。

カリウムの含有量の増加が心筋の主要な障害として現れるので、心電図の助けを借りて高カリウム血症を明らかにすることが可能である。 また、高濃度のカリウムは全身筋力低下の原因となり得る。 検査室の指標に基づいて高カリウム血症を修正し、患者の状態の変化を考慮に入れる。

高カリウム血症の原因

高カリウム血症の原因を理解するためには、身体からカリウムが取り出される場所、代謝プロセスがどのような過程で関与しているのか、それからどのように取り除かれるのかを理解する必要があります。
様々な化合物の組成物中の水 - 塩代謝の全ての成分、およびその中でカリウムが、水および他の液体で摂取した食品で体内に入ることが知られている。 また、毎日のレシートの変動にもかかわらず、身体の正常な働きにより、体液中の塩分量と塩分濃度は、すべての人の価値の一定の限度内に維持されます。

血液中のミネラル物質の一定のバランスの継続的な維持における主な役割は排泄システムに与えられる。 腎臓は、アルドステロン、バソプレッシン、ナトリウム利尿性心房ホルモンなどのホルモンによって調節され、過剰量のミネラル(カリウムを含む)を排出するか、またはその逆に、体内での保持を促進する。
細胞内にカリウムが豊富に存在するため、体内に含まれる総カリウム量のわずか2%が細胞外にあるため、血漿中の一定レベルを維持することは水バランスの変化に特に依存しません。 主な部分は、カリウムの約85%が尿中に排泄されるため、体内でその量を維持することは、腎臓の適切な機能に正確に依存しています。

カリウムの主な部分は通常、腎尿細管の近位部分およびヘンレループの一次尿から再吸収され、遠位部分ではカリウムイオンはナトリウムイオンと引き換えに分泌される。 アルドステロンによって制御される上記メカニズムの最後である。 そして一般に、高カリウム血症は、正常な機能を提供して、腎臓の調節機構の助けを借りて効果的に予防される。

腎疾患のための高カリウム血症は、(乏尿の存在下での)急性または慢性腎不全ならびにジポレニン血症低アルドステロン症およびアジソン病のような疾患において発症する 。 この場合、糸球体濾過率が15〜10ml /分に低下するまで、腎不全は高カリウム血症に至らない。 または1日に放出される尿の総量は1リットル以上でなくてはなりません。

病気に加えて、腎臓によるカリウム排泄を妨げる薬剤(例えば、ヘパリン、ACE阻害剤、アミロリド、スピロノラクトンなど)は、腎臓の機能を破壊し、高カルシウム血症を引き起こす可能性があります。

例えば、スピロノラクトンおよびその群からの他の利尿剤は、アルドステロン阻害剤と同様の効果を有する。 受容体に結合することにより、それらは同じアルドステロン受容体へのさらなる結合を妨げる。 従って、収集管の皮質部分におけるアルドステロン依存性ナトリウムの再吸収が抑制されると同時に、カリウムの遠位管状分泌が遅くなる。 それらはすべて異なるメカニズムで作用しますが、すべてが高カリウム血症を引き起こす可能性があるため、腎不全や糖尿病患者には注意が必要です。

高カリウム血症は、腎疾患だけでなく、他の疾患および病的状態によっても引き起こされ得る。 理由は、外部からの(カリウムを含む)原因、低アルドステロン症、インスリン欠乏症、血液の高浸透圧症、 アシドーシス 、遺伝的素因を有する疾患(II型の偽ハイパーデドロン作動症、高カリウム血症の周期的麻痺)である。 また、可能性のある原因は、腎毒性のない薬物を服用している可能性がありますが、その中にはジギタリス製剤、ベータブロッカー、アルギニン塩酸塩などの血液中のカリウム濃度が高まります。

高カリウム血症の症状と徴候

過剰量のカリウムは、一般的な筋力低下、無感情、腱反射の弱化によって現れる細胞の膜貫通電位の変化を引き起こす。 高カリウム血症が重度に達すると、麻痺(麻痺や呼吸器系の麻痺、ひいては呼吸不全の発症を含む)の発生まで、神経筋伝達が著しく損なわれることがある。

細胞の脱分極および電位の変化も心筋細胞において特に顕著であり、顕著である。 心筋の細胞の興奮性が低下すると、心臓伝導系の内部で神経インパルスを実行することが困難になり、心筋の働きに直接影響を及ぼす。

高濃度のカリウムの心臓毒性は、心電図の最小限の変化から、上室性期外収縮、房室外解離、洞房結石遮断、特に重度の臨床症例および心室細動および/または収縮不全に至るまで、様々な心拍リズム障害を引き起こす可能性がある

高カリウム血症の診断

上記の変更のすべては、心電図の除去の助けを借りて簡単に修正することができます。 ECG上の高カリウム血症は、非常に特徴的な特徴を有する。 カリウムのレベルのわずかな増加を伴う、特に第1段階における離脱の診断のための最も有益なのは、歯Tの頂点の鋭利化および狭窄である。

高カリウム血症で現れる最初の徴候は、心筋の再分極の問題を示す通常のT-歯の高さよりも高く、上方に伸びている。 さらに、伝導障害は、心室の心筋におけるパルスの遅延を示す心室複合体-QRSの拡張と同様に、房室間伝達の遅延を示すP-Rセグメントの延長によって明らかになる。

高カリウム血症がさらに増強され、援助や援助がなければ、歯Pは徐々に消失し、 心室頻脈 、心室細動、収縮期まで進行する。 いくつかの報告によると、心停止は7.5-10 mmol / lのカリウム濃度を引き起こす。

ECGの高カリウム血症は診断のための情報量が豊富であり、しばしば経験豊富な臨床医との処方では困難を生じさせないという事実にもかかわらず、カリウム含有量の増加を実験的に明らかにする必要がある。 生化学的血液検査を行うとき、血清中または血漿中のカリウムレベルに関する正確で詳細な情報を得ることができます。 正常な指数は3,5-5,3 mmol / lであり、カリウムのレベルを5.5 mmol / lに上げると、高カリウム血症について自信を持って話すことができます。この治療は、この状態を診断してから最初の1時間以内に開始されるべきです。

高カリウム血症の治療

高カリウム血症の治療は、血液中のカリウム濃度を正常化し、高カリウム血症によって引き起こされる症状を排除することを目的とすべきである。

6ミリモル/ lまでのカリウムのレベルがわずかに増加すると、カリウムのレベルを上昇させる製剤(例えば、β遮断薬、カリウム保存性利尿薬、ACE阻害薬など)を止めることで十分である。

この場合にも効果的なのは、カリウム化合物の含有量が高い製品を制限することを含む、高カリウム血症の食事であろう。

胃腸管を通しての糞便によるカリウム排泄を促進するために下剤および種々の浣腸剤の使用も効果的である。 この状況で選択される薬物は、ソルビトール(ポリスチレンスルホネート)を選択するのに適している。 その助けを借りて、陽イオン交換療法が行われ、残念なことに、血漿中のカリウムイオンの濃度を低下させるのに効果的ではない。

また、腎機能が著しく損なわれていなければ、治療レジメンで患者にループ利尿薬を添加し、それによって腎臓によるカリウム排泄を増加させることも適切である。

高カリウム血症がより顕著でカリウムレベルが6mmol / lを超える場合、この場合、体内のカリウム摂取量を減らし、血漿から即座に除去するための決定的な処置と一連の措置が必要です。

血漿中のカリウム濃度を効果的に低下させるには、2つの方法で行動する必要があります。細胞内にカリウムを移動させ、体外に取り除くのに役立ちます。

心臓リズムの違反がある場合、グルコン酸カルシウムの10%溶液を適用し、15-20分間静脈内に10-20ml滴下する。 患者が最近心筋グリコシド(ジギタリス製剤)を服用している場合は注意して使用する価値があります。 グルコン酸カルシウムは、心電図の性能を向上させるが、血液中のカリウム濃度を低下させず、それぞれ異方性に影響しない。

アシドーシスの発生の場合、血液pHの制御下で、44mEqの用量で重炭酸ナトリウム(重炭酸ナトリウム)を静脈注射した。
同じ目的のために、塩化カルシウムは強力な刺激作用を有し、血管壁( 静脈炎 )および周囲組織の炎症を引き起こす可能性があるため、中心静脈カテーテルが設置されている場合には時々投与される。

血漿中のカリウム濃度を直接減少させるには、細胞内を移動させてグルコース3gを1単位で30分間、40%、200〜300ml、インスリン溶液を静脈内に滴下する。 極端な必要性がある場合は、静脈内ジェットインスリン-15単位を注射し、40%グルコース溶液、10mlを入れる。

ブメタニド、フロセミドなどのカリウム消耗性利尿薬の使用は、腎排泄機能が維持されている患者にのみ適切である。 アルドステロン欠乏が適切である場合、合成前駆体(フルオロヒドロコルチゾンまたはデオキシコルチコステロンアセテート)の導入。

いくつかのデータによれば、血漿中のカリウムのレベルはまた、ベータ - アゴニスト、例えば、アルブテロールの導入のために減少し得る。 それは吸入器で10分間、5mg / mlの用量で吸入すべきである。

必然的に、特に顕著な腎不全の場合には、体外の精製方法が不可欠である。 高カリウム血症の最大効率は、血液透析によって示される。 その助けを借りて、1つの4時間のセッションで、血漿中のカリウムのレベルを40〜50%低下させることが可能である。 他の体外方法、例えば腹膜透析を使用することは可能であるが、その有効性ははるかに低い。

患者の状態が安定し、緊急処置が終わった後、恒常性のさらなる維持を続け、高カリウム血症の再発を防ぐことが可能である。

さらなる維持療法のために、以下の治療手段のいずれかを用いることが適切である。 アルドステロンの合成類似体である薬物を服用することが推奨される。 また、高カリウム血症のさらなる発症を防ぎ、カリウム放出利尿薬を助ける - ブメタミド、フロセミド。 さらに、維持療法は、胃腸管内のカリウムと結合するのを助ける陽イオン交換樹脂を使用する。