高脂血症

гиперлипидемия фото 高脂血症は、循環血液中の種々の画分のリポタンパク質含量の異常な増加である。 ヒトにおける高脂血症の存在の事実は、慢性進行性心臓および血管疾患の発症の危険因子であり、悪化させる この病理。 さらに、脂質の種々の画分の有意な増加は、膵炎の徴候の発症に寄与する。

圧倒的多数の脂質画分がプラーク血管のアテローム性閉塞性内腔の形成において間接的な役割を果たすという事実のために、この状態は遅かれ早かれ、長期の虚血の効果のために人体のすべての組織における栄養障害をもたらす。

世界の統計によると、世界人口の約4分の1が、血漿中の脂質レベルの上昇、特にコレステロールに起因する病状に苦しんでいる。 無作為化試験の過程で、男性の場合、生理的上昇した脂質指標指数は女性代表者と比較して特徴的であることが示されている。 そして、女性は閉経期の開始時に脂質の補償的な増加を有する。

高脂血症の原因

人体における種々の脂質画分、すなわち血漿中の過剰な蓄積過程は、多くの病因論的因子の影響を受け、そのうちのいくつかは薬用および非薬物法による補正が受け入れられ、他のものは永久的危険因子として分類される。

高脂血症の兆候の修正不能な病因論的因子は、

- 性的アクセサリー(男性は、高脂血症の何らかの形の徴候の発症の傾向がある);

- 高齢患者;

- 高脂血症に伴う疾患の発症の素因を負う遺伝。

患者におけるこれらの因子の1つまたは組合せの存在は、顕著な延長された高脂血症の背景に生じる合併症を予防するための予防措置の使用の基礎である。

しかし、高脂血症の発症を引き起こす大きな群の因子は、病因論的機構の改変であり、ほとんどの場合、これらの原因の排除は、脂質レベルの上昇の徴候の部分的または完全な平準化を伴う。 この理由のグループは:

- 低密度リポタンパク質およびトリグリセリドで飽和した食品の長期にわたる体系的使用。

- 脂肪組織が大量に発生するために体重が増加する。

- 身体活動の完全な欠如。

- 長期の糖尿病患者におけるコントロールされていない高血糖症は、重度の膵機能障害に寄与する。

- 甲状腺の一般的な変化を伴うホルモン状態の障害;

- 妊娠期間、特に最後の妊娠期間は、一時的な生理学的高脂血症を伴うことが多く、重大な結果はなく、ほとんどの場合、 産後期には平準化される。

- 特定のグループの薬物(ホルモン避妊薬、コルチコステロイドを組み合わせたもの)の継続的な体系的摂取。

高脂血症の症状

高脂血症は臨床的および実験室的な症候群に過ぎないという事実のために、それを他の病状と区別する具体的な臨床症状はない。 臨床的徴候は、アテローム硬化性疾患の徴候が発症した場合にのみ現れ始め、その発現の程度は、プロセスの広がりおよび重症度に明確に依存する。

高脂血症患者の完全な幸福の背景にもかかわらず、心血管プロファイルの重篤な合併症のリスクがある。 これに関して、血管病変に罹患している親戚を持つ全ての人々は、高脂血症を排除するために血液中の脂質画分を定期的にチェックすることが推奨される。

「脂質検査」と呼ばれる検査分析の前提条件は、患者の予備的な準備であり、これは研究の少なくとも14時間前に食事を完全に排除することからなる。 急性心筋梗塞の発症の間に、コレステロールの増加に伴う脂質異常の顕著な変化があり、再発性心筋梗塞の兆候は、脂質異常症におけるトリグリセリドの優勢である。

高脂血症のタイプ

リピドグラムは、異なる脂質画分の多数の指標の決定であり、高脂血症の分類は特定の指標の蔓延に基づいている。 画分の1つが孤立して増加し、多数の指標がすべて増加し、高脂血症が混在しています。

原発性または遺伝性の高脂血症は、その発生の病因論的原則に従って5つのタイプに分類される:

- 第1のタイプの高脂血症は現在、まれな病理であり、その発生の病因機構は、血漿中のカイロミクロンおよびトリグリセリドの含有量の増加を伴う、発現されたリポタンパク質リパーゼ活性欠損に基づく。 この形態の高脂血症は、アテローム硬化性変化の進行とは無関係であり、膵臓の機能に影響を及ぼす可能性がより高い。 この高脂血症の修正は、脂肪の消費の急激な制限にある。

第2のタイプの家族性高脂血症は、ベータ - リポタンパク質の形成の刺激またはその遅延破壊に起因し、それによって低密度リポタンパク質の過剰蓄積のための条件を作り出す。 高脂血症の変化のデビューは小児期に起こり、若年期には大部分の患者はすでにアテローム性動脈硬化症の兆候を示している。 家族性高脂血症の約30%には、冠動脈および大脳動脈系のシステムにおける急性循環障害の徴候の発生が伴い、

- 第3のタイプの高脂血症は極めてまれであり、その徴候の出現は異常なリポタンパク質の血液量によるものである。 このカテゴリーの患者の脂質画像は、短期間でアテローム性動脈硬化性プラークの形成を誘発する非常に低密度のリポタンパク質の蔓延と著しい変化を経験する。

- トリグリセリドの上昇した血漿含有量に基づく第4のタイプの高脂血症は、脂質代謝障害の最も一般的な形態である。 この疾患のリスクグループは、膵機能障害および大口径血管の慢性的変化に罹患している中年の人々であり、

- 第5の型の高脂血症の病因機構は、過剰な食物から生じる体内のトリグリセリドの破壊および排除プロセスの侵害に基づいている。 この疾患のデビューは青年期に起こり、膵臓の機能不全に現れ、その後膵炎の徴候が発症する。

高脂血症の治療

高脂血症の任意の形態に対する医療措置は、主に、非薬物方法の使用、ならびに高脂血症発現の薬物治療および可能性のある合併症の予防により、修正可能な危険因子を修正することを目的とする。

ライフスタイルの変更および摂食行動の補正は、高脂血症の徴候を平準化する上で非常に重要である。 生き方の改変は、病理の発達および進行に寄与する因子の排除に他ならない。

脂質プロファイルを低下させることを目的とした特定の医薬品を適用する前に、患者は特定の食事を維持するように説得されるべきである。 高脂血症のための脂質低下食は、心臓血管プロファイルの合併症を発症するリスクを有意に減少させる。

高脂血症状態の薬物治療は、アテローム性動脈硬化徴候を有する患者の治療のため、および疾患の無症状の経過の両方に使用される。 脂質低下治療の目的で使用される薬物は、主に低密度リポタンパク質(胆汁酸金属イオン封鎖剤およびスタチン)に起因するコレステロール指数を直接低下させることを目的としている。 この薬物群の適用領域は、高脂血症の家族型である。

トリグリセリドおよび非常に低密度のリポタンパク質の上昇した指数を補正するために、フィブラート群の医薬製剤、ならびにニコチン酸誘導体が使用される。 これらの薬物は、 アテローム性動脈硬化症の発症を予防することに直接関与する高密度リポタンパク質パラメータの増加に寄与するため、あらゆる形態の高脂血症に適用することができる。

スタチンは、合成および微生物起源の抗菌剤であり、その作用は、肝実質におけるコレステロールの生合成プロセスを触媒する酵素の活性を抑制することを目的とする。 スタチンを摂取した最初の週には、血中の活性物質の安定した濃度が観察されるが、この群の薬物を使用する最大の正の効果は、6週間以内に観察される。 脂質異常症を矯正する観点から患者スタチンを指定する際には、薬物の回収後にコレステロールおよびその分画が増加することに留意すべきである。

ほとんどの場合、この薬物群の薬物は患者によって十分に耐容されるが、それらの使用に対する絶対禁忌である多数の状態(急性期の感染症、トランスアミナーゼの増加を伴う肝実質の病変)がある。 最も一般的に使用されるアトルバスタチンは、一日の最低用量が20mgで、用量が80mgに徐々に増加し、脂質造影剤およびトランスアミナーゼの系統的制御下である。

患者がスタチンの使用に対する禁忌または追加の高脂血症治療薬としての状況では、胆汁酸封鎖剤群の調製物が使用される(コレスチポールは経口で16グラムの治療用一日投与量で使用される)。 このグループの薬物は、トリグリセリドの著しい増加の場合、および便秘傾向のある大腸炎の症状の場合には使用されない。

血漿中のトリグリセリドの増加した含有量は、フィブラート(1日量1000mgのベザフィブラート)を使用する方法により補正することができ、その作用は、リポプロテインリパーゼの活性を刺激し、肝実質における脂肪酸の酸化を増加させることを目的とする。 フィブラートの適用領域は、診断された第3のタイプの高脂血症である。

必要に応じて、トリグリセリドおよび総コレステロールのレベルを低下させるために、ニコチン酸の誘導体を使用することが推奨される。 これらの薬物の最大1日量は3gである。これらの薬物は、高脂血症患者の治療に広く使用されていない。それらの投与には、上半身の皮膚の充血および消化不良の形態の多数の有害反応が伴うからである。