減色性貧血

гипохромная анемия фото 減色性貧血は、血液中の定量的色指数が0.8未満であるヘモグロビンの欠乏を特徴とする貧血のすべての形態の一般的な名称の1つである。 一般に、低色素性貧血は障害されている 少量でも赤血球の減少によるヘモグロビンの形成。 これは、鉄欠乏、ヘモグロビンの形成における遺伝病理および慢性鉛中毒によるものである。

低色素性貧血、鉄欠乏性貧血、サラセミア、有機化合物(ポルフィリン)の合成の病理学的変化、および特定の慢性疾患で生じる貧血の中で認識される。

減色性貧血

鉄の欠乏は、低色素性貧血の主な原因である。 妊娠可能な年齢の女性の約10%は鉄欠乏症の低色素性貧血に苦しんでおり、20%は潜在的な鉄欠乏症を有する。

失血はまた、貧血の原因と関連している。 1ミリリットルの血液には約0.45ミリグラムの鉄が含まれているため、月経中に女性は平均して約30ミリグラムを失います。 体内では、食事と同時に不適切な鉄分を産生し、軽度の月経周期であっても、そのバランスが崩れて、鉄欠乏性貧血低色素症の出現を引き起こす可能性があります。 また、様々な種類の婦人科疾患がこのような貧血を引き起こす可能性がある。 しかし、閉経後期には、多くの女性や男性にとって、鉄欠乏症の原因の第1位は、様々な種類の腫瘍、潰瘍、食道の痔、憩室症、腸ポリポーシスの結果としての胃腸の失血である。

さらに、結腸および大腸癌の最初の徴候は、体内の鉄の欠如である。 したがって、鉄欠乏性貧血の存在下では、40年後のすべての患者は、この局在化を有する腫瘍の定義のための強制検査の対象となる。 場合によっては、鉄欠乏性貧血淡色血症とクローン病との間に、また非特異的病因および受容の潰瘍性大腸炎(例えば、アスピリンおよびプレドニゾロン)との関連がある場合もある。 さらに、これらの貧血の原因は、寄付、鼻血、出血性脈管炎、様々なタイプの研究のための頻繁な血液検査である。

鉄欠乏性貧血の状態は、胎盤および胎児の発育に必要な鉄分摂取の増加の結果として、妊婦に非常に頻繁に現れる。

減色性貧血は、体内に不十分な量の鉄があり、その劣った摂取によってのみ補償される、思春期にしばしば発症する。 Almentary因子は鉄欠乏性貧血のまれな原因と考えられている。 そして、低色素性貧血の形態の1つであるサラセミアの出現では、2対の遺伝子によって形成されるβポリペプチド鎖の合成が減少している。

1つの遺伝的欠損を有する異型接合形態は、通常、臨床症状を伴わずに進行する。 しかし、第2および第4の遺伝子に病理学的変化が生じる同じ形態は、軽度または中程度の重症度を伴う小球性低色素性貧血の発症を受ける。 基本的に、このような患者はこの疾患の保因者である。 重症貧血の発症は、ベータ - サラセミア連鎖を損傷する4つの遺伝子のうちの3つに異常が生じるホモ接合型の疾患によって促進される。 このタイプの貧血のほぼ25%は黒人で発生します。

減色性貧血症状

低色素性貧血の臨床像は、疲労の増加、食欲の低下、特定の身体的運動、めまいの遂行不能を特徴とする。

鉄欠乏性貧血の場合、組織の筋萎縮も特徴的であり、筋肉に存在する酵素のレベルの低下による筋肉の衰弱がよく発現される。 その結果、爪は脆くなり、皮膚は乾燥し、髪はしばしば脱落し角張った黄色が現れる。 多くの患者において、味は変化し、これは練り歯磨き、粘土、チョークを食べたいという欲求によって特徴づけられる。 鉄の組織欠損はスプーン様の爪で表され、嚥下障害が現れ、咳または笑い中に失禁が起こり、胃の分泌物が崩壊する。

低色素性貧血では、ヘモグロビンの濃度は赤血球よりも減少し、したがって色指数は低下する。 マイクロサイトーシスがしばしば指摘されるが、時々、異嚢胞症およびポビシリサイトーシスが起こる。 骨髄では、成熟のある遅延を伴う赤芽球シリーズで見出される細胞の割合の増加が検出される。 この形態の低色素性貧血は、血液学的および臨床的指標に基づいて特別な困難なしに診断される。

腫瘍における症候性低色素性貧血は、不明な病因の貧血として現れる。 患者は非常にしばしば衰弱についてのみ不平を言うことが多く、院長の一部の患者は鉄含有製剤の適用による治療からさえも効果を発揮している。 そして、血液検査だけでなく、X線検査だけが、この病気の完全な画像を明らかにする。 しかし、残念なことに、医師が負のX線撮影結果で落ち着くことがあるため、早期に腫瘍を逃してしまうことがあります。

時には、びらん性胃炎では、鉄分を含む薬剤によって補償されない重度の失血があります。 さらに、消化管の部分に痛みの症状および障害を伴わずに流れるが、薄色性鉄欠乏性貧血のすべての徴候を特徴とする、横隔膜の食物穴のヘルニアは、激化し耐え難いものになり得る。 他のケースでは、患者は、食後に胸の後ろに詰まった感情、狭心症、嘔吐のような心臓の痛みを訴える。

しかし、 クローン病は、腹部の漠然とした炎症、下痢および痛み、発熱および消化管からの失血によって特徴付けられる適度な低色素性貧血の信号となるはずである。

慢性低色素性貧血は、かなり長期間続く可能性がある、骨形成不全症において検出される。 この時点で、上腹部領域の痛み、悪心、嘔吐および下痢が特徴的である。 また、腸からの血液は引き続き出ていくので、鉄とタンパク質の両方が失われ、低蛋白質血症に至ります。

子供の色素沈着性貧血

小児では、成人と同様に、低色素性貧血の2つの主な形態がある - 鉄欠乏および潜伏期。 後者の形態は、貧血のない組織における孤立した鉄欠乏を特徴とする。 この鉄欠乏性貧血は、小児の間では非常に一般的です。 この病気は主に、複数の妊娠または未熟児の間に鉄が欠乏していること、および子供が食べることを拒否することによって発症する。

鉄欠乏症自体が消化管の障害を引き起こし、これがこの欠乏症を悪化させる。 この不均衡の大きな役割は、子供の栄養です。 幼児および幼児は、発達発達および精神運動発達の両方において、多くの仲間の後ろにいる。 しかし、2歳から3歳になると、子供は相対的な補償が観察され、ヘモグロビンの量は正常に増加するが、潜在的な鉄の欠乏が存在する可能性がある。

小児における低色素性貧血の出現条件は、特に少女にとっては思春期である。 この期間は、月経の出現および身体の成長の増加の結果として、鉄が必要量増加することを特徴とする。 非常に頻繁にこの時点で、減少免疫と貧しい栄養、それは体重を失うことに関連付けられることができます。

ホルモンによって果たす役割は少なくない。 したがって、例えば、アンドロゲンは赤血球形成のプロセスを助け、積極的に鉄を利用するが、エストロゲンは実際には現れない。 鉄欠乏症の貧血、嗜眠、過敏症および無関心が増加すると、 子供はめまいや頻繁な頭痛の苦情を発症し 、記憶障害を引き起こす。 また、強い呼吸困難や心音が聞こえます。 心電図上では、心筋の壁における変化の徴候は全て、低酸素症およびジストロフィーである。 子供の手足は常に触って寒いです。 中等度および重度の低色素性貧血を有する多くの子供は、特にビタミンおよびタンパク質の欠乏がある場合には、肝臓および脾臓の増加ならびに幼児の活動性くる病を有する。 胃液の分泌量の減少、微量元素、ビタミンおよびアミノ酸の吸収障害、ならびに免疫および非特異的保護因子の減少がある。

減色性貧血治療

鉄分補充療法による置換療法は、鉄欠乏性貧血を有する患者の治療における基本的な方法と考えられている。 これを行うには、乳酸塩、硫酸塩または炭酸鉄を使用してください。 ほとんどの場合、硫酸鉄は300mgを1日3回処方されています。 減色性貧血の治療のために非常に頻繁に、Ferroplex、Feromide、Ferrogradumなどの薬剤を組み合わせたものも使用されます。

すべての塩含有鉄製剤は、胃や腸の粘液表面を強く刺激するので、吐き気、嘔吐、下痢の形で体の有害反応が起こります。 この不快感は、薬剤の投与量を減らすこと、治療期間を短縮すること、および時には薬物を中止することによっても除去されなければならず、結果として治療における貧弱な指標につながる。 一部の患者は鉄分を含む食べ物を食べようとしますが、鉄分を含む薬剤を取り替えることはできません。特に低色素性貧血を治すことができます。 したがって、平均して、望ましい結果を達成するための鉄療法は約6ヶ月でなければならない。 これは体内に欠けている量の鉄を補充するのに非常に重要です。

いくつかの臨床適応症、静脈内投与された鉄含有薬物、および重度の低色素性貧血では、赤血球塊の注入が施される。 しかし、この病気の治療において最も重要なのは、第一に、その発症要因を排除することです。 これは、この病状の発症を引き起こした基礎疾患の治療に適用され、その後、特定の治療が処方される。 それは常に低色素性貧血の形態に依存する。

ホモ接合性サラセミア低色素症の治療のために、赤血球の輸液が早い時期から使用されている。 基本的には、解凍されたタイプの赤血球が使用される。 最初はショック療法が行われ、2週間または3週間に10回までの輸血が行われ、ヘモグロビンの増加は120〜140g / lに達します。 その後、輸液の予約が減ります。 輸血を用いた低色素性貧血のこの治療は、患者の全身状態を改善するだけでなく、骨格の著しい変化、脾臓の大きさを減少させ、これらの子供における重度の感染症の発生率を減少させ、 このような治療は、患者の寿命を長期間延長する。 しかし、この治療法を適用した後には、発熱反応、溶血および発作の増加の形でいくつかの合併症があることがあります。 さらに、輸血療法は多くの臓器のヘモジデロシスを引き起こす可能性がある。 したがって、この型の貧血の治療では、デスフェールは常に処方されています。 彼は体内からタイムリーに過剰量の鉄を取り除きます。 この薬剤の用量は、患者の年齢および赤血球の輸血量に依存する。 幼児には10mg / kg、青年には1日500mgの筋肉内注射を行う。 Desferalはアスコルビン酸200-500mgと併用することも推奨されています。

場合によっては、脾臓が触診され、著しく拡大し、血小板減少症および白血球減少症が主貧血のすべての症状と関連する場合、脾摘出が示される。

サラセミアの治療はホモ接合性病因であり、低色素性貧血の一形態であり、重篤な寛解をもたらさないが、患者の生活を著しく改善する。 ヘテロ接合性サラセミアを治療する場合、すべての鉄製剤は禁忌であることを覚えておくことが重要です。 このタイプの低色素性貧血は、常に鉄の体内に過剰な含有量を有​​するためである。 したがって、鉄分を含む薬剤を服用する患者では、それを受けない患者とは異なり、病状は非常に悪化する。 そしてこれは、結果として、重度の代償不全を引き起こし、ヘモジデロシスの様々な徴候からの患者の死を引き起こす可能性がある。