低カルシウム血症

гипокальциемия фото 低カルシウム血症は、多形性病理学的状態であり、他の病的形態の症候的複合体として観察され、これは、イオン化された血清の濃度の急激または中程度の低下に基づく カルシウム。 低カルシウム血症の徴候は、細胞レベルでの様々な電気生理学的過程が破壊されたときに起こる。

もちろん、血清中のイオン化カルシウムの飽和指数の決定は、患者の検査の日常的スクリーニングアルゴリズムに属さないが、潜在性低カルシウム血症の検出は、早期治療(病理学、腎不全など)を必要とする多数の病的状態を診断することを可能にする。

低カルシウム血症の原因

低カルシウム血症症候群の発症を引き起こす最も一般的な病因論的因子は、 副甲状腺機能低下症または副作用不全などの病理において起こるパラサイクリニンの完全な欠如または欠如である。

低カルシウム血症の病因における別の機構は、標的細胞へのパラチシノン暴露の無効性にある末梢型のパラチシリン耐性である。 顕著な事実は、この状況では、パラサイクリニンの正常または増加した含有量が最も頻繁に観察されることである。

パラチサイナリン活性の相対的な欠如は、急速なカルシウム損失の組み合わせと、カルシウム代謝の主な調節因子である副甲状腺の機能的能力の同時代償不全とを組み合わせた場合に生じる。 したがって、低カルシウム症候群の発症において、基本的な関連性は、副甲状腺調節の直接的または間接的な違反である。

副甲状腺ホルモンの不十分な産生は、遅かれ早かれ高リン酸血症および低カルシウム血症の発症を誘発する。 低カルシウム症候群の誘発の補助メカニズムは、腎臓によるカルシトリオール(活性ビタミンD)の不適切な産生である。 上記の異常の結果として、酸性アルカリ不均衡が起こり、血清カリウムレベルが上昇し、筋肉繊維の色調の増加による痙攣の準備が増す。 したがって、低カルシウム血症の経過の古典的な変種である痙攣症候群の根拠は、筋細胞のカリウム含量の急激な増加である。

急性低カルシウム症候群は、臓器における重度の細胞溶解プロセス(重度の多発外傷、長期クラッシュ症候群、熱傷、ショック、細胞分裂停止療法)を伴う様々な緊急状態で観察される。 この状況では、細胞内カリウムおよびリン酸塩が急速に放出され、同時に血清中のイオン化カルシウムのレベルが低下する。 腎不全の徴候の遵守の場合、重大な高リン酸血症性低カルシウム血症が観察される。

また、血液中のカルシウムに結合する薬剤および小腸および腎臓でのカルシウムの吸収に悪影響を与える薬剤を使用する場合、急性の低カルシウム血症の経過が指摘される。 膵臓壊死の段階における膵炎の重症形態は、カルシウムを含有する石鹸様化合物の形成の増加によって引き起こされる低カルシウム血症を伴うことも多い。

別の病型は新生児の低カルシウム血症であり、その起源は母乳とのイオン化カルシウムの摂取が不十分であり、この栄養成分中に成長する生物の必要性が増したためである。

急性形態の低カルシウム血症のまれな原因は、移植された物質が長時間に亘ってクエン酸を十分に代謝せず、高カルシウム血症を引き起こすため、腎臓移植である。

人の生活の中で最もまれであると同時に危険な形態は、分娩後の低カルシウム血症であり、90%の症例で破傷風性痙攣症候群の雷のために致命的な結果が生じる。

低カルシウム血症の慢性経過は、副甲状腺機能低下症、慢性腎不全およびくる病において生じる。

低カルシウム血症の症状

低カルシウム血症の最も早期かつ病理学的な臨床症状は、強壮型の痙攣によってのみ現れる特定の痙攣性症候群である。 幸いにも、クローン痙攣の準備とは異なり、テタニーは患者にとって生命を脅かすものではありませんが、その存在が患者の生活の質を著しく損なう。 しかし、テタニーの経過とともに、低カルシウム血症の重大な結果が出現し、致死的結果(喉頭気胸、心臓の痙攣性収縮、術後の患者における窒息の進行に続く甲状腺機能低下症の外科的治療)の発症を引き起こす場合がある。

慢性低カルシウム血症の長期間の結果には、白内障、全般性石灰化 、精神神経学的障害、胎児の常習的な流産および不妊症の二次的形態、感染の慢性病巣の活性化が含まれる。

低カルシウム血症症候群を伴うテタニーの古典的な臨床経過は、広汎な知覚兆候の出現、痙攣の準備の高まり、呼吸の困難さからなる。 感情障害の主要な局在は、唇の皮膚であり、続いて肢の遠位部分の皮膚に広がっている。 強直性痙攣症候群が局所的に起こる状況では、特定の「carpopedal syndrome」または「sardonic mask」が形成される。

低カルシウム血症を伴うテタニーの具体的な症状は、構音障害、嚥下障害、脳神経麻痺、脊髄神経障害および四肢の痙攣麻痺の形態の肩甲骨の存在である。 また、ほとんどの場合、発作には栄養性起源の重度の障害(機能性消化不良、多量発汗、非特異的腹痛、気管支痙攣)が伴う。

いくつかの状況において、低カルシウム血症性痙攣症候群は、短期間の意識喪失および幻覚性精神病の発達を伴うてんかんのような強直間代発作の形態で非典型的に起こりうる。

他の病気の臨床像をシミュレートする、低カルシウム血症のまれな症状には、胃と心臓の破傷風、喉頭痙攣が含まれます。 このような状況では、痙攣のため​​の特定のサンプルを実施することによって良好なサポートが提供され、その技能は医療プロファイルの専門家によって所有されなければならない。

子供の低カルシウム血症

低カルシウム血症症候群の症状は、いかなる年齢の小児においても現れることがあるが、この病理のリスクグループは、期日前に生まれた新生児および重度の糖尿病に罹患した女性に生まれた子供である。 用語の前に生まれた小児における低カルシウム血症の特徴的な発現は、低カルシウム血症の経過の重症度が実験室指標のレベルに完全に依存しないこと、すなわち、多くの場合、重度の「実験室低カルシウム血症」は無症候性である。

どの年齢の小児においても低カルシウム血症の発症を引き起こす主要な病因論的因子は消化性であり、すなわち、赤ちゃんの体内でビタミンDおよびカルシウムの十分な摂取がないことである。 補助的な誘発危険因子は、子供の血液中のタンパク質の欠如、主にアルブミン画分であり、より少ない程度では副甲状腺機能不全である。

小児における低カルシウム血症の臨床症状は、その症状の強さがより顕著であり、この状態での合併症のリスクがかなり高いという違いがあるだけで、成人患者と同様である。 喉頭痙攣発症の徴候が完全にインスピレーション、騒がしい呼吸および咳をすることができない形で子供に現れた場合、血清中のカルシウムレベルおよびさらに低カルシウム血症の矯正を決定するために、即座の投薬および入院が必要である。

小児の急性低カルシウム血症の急性ケア薬物には、200 mgの元素カルシウムと組み合わせて静脈内注射の方法によって、1 ml / 1 kgの子供の体重の計算用量でグルコン酸カルシウム10%溶液。

低カルシウム血症の治療

低カルシウム血症症候群の治療における主な方向は、高カルシウム濃度を含む薬物の使用による置換療法であるが、この病理学的状態をうまく矯正するための鍵は、低カルシウム血症の根底にある原因の排除である。 置換療法の有効性の制御は、血清中のカルシウム含量の実験室評価方法によって実施され、この状況における目標値は、10mmol / l未満の排泄カルシウム指数を有する2.4mmol / lである。

低カルシウム血症の最も好ましい治療選択肢は、この状況で置換療法の陽性効果が迅速かつ安定であるように、小腸における不変のカルシウム吸収プロセスの背景にある血清中の低レベルのカルシウムの発生である。 この治療法の変形は、ビタミンDの処方を追加することなく短期間で処方される。

ほとんどの場合、カルシウム補給療法はビタミンDの任命によって強化され、薬物の用量は低カルシウム血症の根底にある原因に応じて個別に選択されます。 例えば、低カルシウム血症が骨組織の顕著な脱灰化の合併症である状況では、最大飽和一日用量(カルシウムD3ニコメド1錠3リットル/日、Aquadetrim 1日2回の経口)でビタミンDを使用することが推奨される高カルシウム血症症候群の発症を防ぐために、 0.25μgの用量のカルシトリオール療法または1μgの用量のアルファカルシドールは、カルシウム製剤の追加の処方を必要とせず、患者の摂食行動(高カルシウム濃度を含む食物を食べ、低カルシウム血症の予防的予防として使用される)を矯正することによってのみ支持される。

患者がテカニの低カルシウム血症発作の臨床症状複合体を発症している状況では、注射部位に特に注意を払って、塩化カルシウムの10%溶液を静脈内に10mlの用量で直ちに投与するという緊急処置の全範囲を患者に提供する必要があり、周囲の軟部組織における薬物は、壊死性変化の発生を伴っている。 副作用のないこの薬剤の類似体は、40mlの用量のグルコン酸カルシウム10%rrである。

塩化カルシウムの使用による発現効果の欠如は、10mlの用量で5%のアスコルビン酸の静脈内注射によって迅速に排除される患者のアルカロシスまたは低マグネシウム血症の発症を示す。 結核性痙攣症候群の発作を阻止した後、併用薬物の形でビタミンDおよびカルシウム製剤を次のように摂取することが推奨される。