血液量減少ショック


гиповолемический шок фото 血液量減少性ショックは、循環血液の有効容積の急激な減少の場合に生じる体の重大な状態である。 「ショック」という用語の名前は、フランス語または英語の子音で、文字通り ショック、ショック、プッシュを意味します。 実際、ショックという概念は、体の変化の進行中のカスケードの例外的な危険性を示しています。

血液量減少性ショックの発症の主な病原性成分には、心拍出量の減少、末梢血管の狭窄(血管収縮)、微小循環の障害、およびその後の呼吸不全が含まれる。

循環血液の量の重大な減少の原因は、腸内のグループ(例えば、コレラ)の重度の感染の際に生じる急性失血(体外出血)、体の脱水、血流のマイクロ毛管部分への血液の再分布(痛みまたは外傷性ショック)。

循環血液の有効体積が急激に減少すると、生物の常習的作業における病理学的障害の複合体が生じる。 これは主に、脳および中枢神経系の他の成分、心臓血管系、肺の働き、および内分泌系の器官に作用する。

血液量減少ショックの原因

血液量減少ショックの原因としては、一度の豊富な失血、脱水、または周囲の血液の急速な再分布、微小毛細血管床へのいくつかの要因が挙げられる。

血液量減少性ショックの病因には、最初に代償性である変化のカスケード、および後で代償性機構の枯渇の証拠が含まれる。

更なる変化のための誘発メカニズムは、心臓出力が小さく、その結果、組織における血液循環の重大な低下をもたらす。

プロセスのフェーズの性質に直接関係する一連の変更があります。 カスケード全体の始まりとなる最初の変化は、非特異的なホルモンの変化です。
最初の低灌流および低圧は、ACTH、ADHおよびアルドステロンの放出を刺激する。 上記ホルモンの血流への放出は、腎臓および全排泄システムの機能に影響する。 これはナトリウムと塩化物の遅延をもたらし、イオンと水と一緒に体内で遅延します。 同時に、カリウムイオンの加速が促進され、利尿の一般的な減少が起こる。 さらに、血液量減少性ショックの病因には、末梢血管収縮に寄与するアドレナリンおよびノルエピネフリンが含まれる。

変化の病理学的カスケードを開始するにあたっては、出血の時間が重要な失血の量ではありません。
慢性血液量減少症ですが、体の仕事を傷つけますが、そのような重大な変化を引き起こすことはありません。

説明されたすべての変更は補償的です。 代償性内分泌機構は機能するが、中心静脈圧は正常なままである。 これらのメカニズムは、永久的な静脈還流のための時間を提供し、血液の全循環を、すべてのシステムの正常な機能に必要な限度内に維持する。 しかし、血液の損失が全容積の5〜10%に達した場合、補償機構は静脈還流を維持するには不十分になり、これによりその後の中心静脈圧の低下につながる。

人体は常に恒常性を維持しようと努力し、補償のためのその後のメカニズムを活性化させ始めます - 頻脈が始まります。 これにより、同じレベルで同じ量の心臓を維持することができます。 そして、通常は25〜30%の静脈還流が減少した場合に生じる枯渇およびこの補償機構のみで、心臓の微小体積がさらに減少し、最終的に小さな心拍出量の症候群の発症に寄与する。

補償および適応メカニズムのシリーズ全体は、重要な器官の動作を保証する単一の目標を追求しています。 適切な血液供給は、主に脳、心筋、および濾過、解毒システム(肝臓および腎臓)に提供されるべきである。

上記の適応機構が機能しなくなると、血液量減少性ショックの病因の一部である次の段階は末梢血管収縮である。

末梢血管の狭窄は、重要な器官に血液を再分配し、血圧を臨界値よりもわずかに高いレベルに維持することを可能にする。 カテコールアミンはこのメカニズムに直接関与している。 いくつかの情報によれば、この段階での血液中の内容物は、通常の速度を上回る10〜30倍に増加する可能性がある。

一方で血流を集中させることは、生命維持システムの機能を少なくとも最小限にするのに役立ち、他方では末梢組織の深い低酸素症を引き起こし、それと共にアシドーシスも引き起こす 。 これは、酸素中の組織の必要性が有意に減少するという事実にもかかわらず起こる。

病理学的変化の発生の最後の場所ではなく、細胞内の細胞外および血管の空間からのイオンと流体の移行である。 この現象は、低酸素に関連するナトリウム - カリウムポンプの弱化によるものである。 毛細血管後括約筋の保存された緊張と、前毛細血管括約筋の緊張の緩やかな消失と関連した血液量減少ショックにおける水 - 塩バランスの変化。 したがって、経時的に、内因性カテコールアミンの濃度の増加は、前毛細血管括約筋における応答を誘発しなくなる。

その後、電解質を含む水は、増加する静水圧および血管の壁の増加した浸透性に関連して血管床を離脱し続ける。 隙間空間への流体の通過は、血液の粘度のさらなる増加に寄与する。 血液の肥厚は、赤血球の血管内凝集、および体全体にわたる複数の血栓形成をもたらす。

数多くの顕微鏡的血栓がすべての内臓器官の仕事を妨害します。 これは特に肺の働きに影響し、ショック状態に伴う呼吸不全の発症において主導的な役割を果たす。

さらに、血管内血栓形成は、血小板の数、フィブリノーゲンのレベルおよび血液凝固の他の因子の減少をもたらし、これが「消費症候群」の発症につながる。 これは、播種性血管内凝固症候群の相の1つを反映する。

過凝固は徐々に止血系の枯渇につながり、避けられない低凝固塊が発生し、多発性出血の発生を伴う。

血液量減少性ショックの発生における別の重要な役割は、過剰な細胞内で産生され始めるタンパク質分解酵素に与えられるべきである。 リソソーム酵素は、細胞膜を破壊し、血流に入り、内部的な器官に影響を与える。 一群の酵素の効果の1つは、いわゆるうつ病心筋症(MDF)によって形成される。 この因子の影響には、負の変力効果、血圧の低下、血管壁の透過性の増加、および痛みの出現が含まれる。

血液量減少ショックの発症の間、代謝病理学も起こり、その本質は好気性のアクセス不能な状態でのエネルギー産生のための嫌気性経路の活性化であり、これは一般的なアシドーシスの悪化につながる。

血液量減少ショックの段階

低体温ショッククリニックは、相の流れを有し、3つの段階を含む。 最大の効率性を支援するためには、変更を時間内に記録することが重要です。

♦循環血液量の15〜25%の血液損失の場合、血液量減少ショック補償ショックの第1段階が発生します。循環血液量は平均で約700〜1,300 mlです。 この段階は完全に可逆的であることに注意することが重要です。 血液量減少性ショックの第1段階の主要な病原性のリンクは、小さな排出の症候群である。 臨床的に、この症候群は、中程度の頻脈、軽度(時には不在)動脈低血圧の発症によって現れる。 静脈血圧低下を記録することができる。 適度な乏尿がある。 末梢血管収縮は、四肢の冷却および白化によって明らかになる。

♦代償ショックとも呼ばれる血液量減少ショックの第2段階は、循環血液量の26〜45%が喪失した場合に発症する。 これは、失血の実際の量に換算され、平均1300-1800 mlです。 第2段階では、頻脈が増加し、心拍数は毎分120〜140に増加する。 低拍動動脈圧が記録され、収縮期血圧は100mm.rtの値を下回る。 アート。 静脈血圧を記録することもできます。 末梢血管の狭窄が顕著であり、全身の蒼白および全身外皮のチアノーゼが観察される。 残りの症状のうち、冷たい汗、息切れ、落ち着きのない行動の出現。 有意に減少した利尿、乏尿、時間当たり20ml未満。

♦血液量減少性ショックの第3段階は、不可逆性ショックの段階である。 彼女の血液の損失は総量の約50%、約2000-2500 mlです。 この段階では、血圧の重大な低下が認められる。 図は60mm以下のレベルに達することができます。 しばしば血圧が全く決定されない。 頻脈は増加し続け、毎分140ビート以上に達する。 血液量減少性ショックの第3段階の人は無意識です。 スキンカバーは淡色で顕著です。 皮膚は冷たい汗で覆われます。 全身、特に手足が触って寒くなり、あなたはhypostasisを観察することができます。 排泄機能がない - オリゴリアが発生する。
血液量減少ショックの不可逆性を示す兆候の1つは、血液の血漿成分の体積の減少と同様に、ヘマトクリットの増加である。

血液量減少ショックの治療

血液量減少ショッククリニックは身体の病的変化に直接関係するため、病因の特徴を考慮して治療を行うべきである。 血液量減少ショックの治療における主な方向は、病原性連鎖に関与する因子に対抗するように選択されるべきである。

最初のステップは、血液量減少ショックの原因、すなわち出血源の定義およびその停止を排除することに向けられるべきである。

また、高濃度の酸素を使用して、可能な限り最短時間で酸素療法を開始する必要があります。 これは、末梢組織における低酸素状態の変化およびアシドーシスの悪化に対抗するのに役立つ。

血液量減少ショックと戦うために必要な措置は、代用血液の輸血によって循環血液の失われた量を回復させることである。 体積の補充は、コロイドとクリスタロイドの組み合わせを導入することによって行われる。 多くの場合、血液成分の輸血に頼る必要があります。 この測定は、ヘモグロビンを100g / lのレベルに維持することを目的としている。
凍結血漿を輸血に使用することもできます。 播種性血管内凝固症候群における「疲労症候群」との戦闘を含む、これらの手段が必要である。

例外的に、血液のpHを決定する可能性がある場合、代謝性アシドーシスの矯正が行われる。 輸血の実施と並行して、ナトリウム - カリウム代謝のパラメーターをモニターすることが適切である。 注入療法と並行して、血管のトーンを高める能力を有する薬物(グルココルチコイド)を注射することができる。

失血を止め、循環血液の量を回復させることが可能な場合、心筋の働きを刺激するために、変力薬の導入が適切である。 利尿が回復できない場合、失われた量を補充した後でも、利尿治療が行われる。