COPD


хобл фото COPDは、気管支肺胞装置の一般的な病理であり、長期間の曝露に起因する閉塞型による呼吸器の遠位部の不可逆的変化によって明らかになる 非炎症性の病因論的因子である。

医療行為におけるCOPD は、閉塞型慢性気管支炎および気腫を含む肺病変の複合体である。 地球規模の生態学的状況の悪化により、COPDの発生率の統計的な登録は毎年増加している。 悲しい事実は、この病理学における致死率のレベルは、薬理学的および診断的産業のかなり良好な発展にもかかわらず、高いままであるということである。

数年前、COPDは男性の間でより一般的でしたが、現在のところ、喫煙者の数の増加に関連して、この疾患に罹患しているのは同じことです。

COPDの原因

COPD発生の主なリスクグループは、喫煙の悪い習慣を有する人々であり、疾患の経過の重篤度は、「パック年」の期間および数に直接依存する。 気管支喘息の臨床症状が完全になくても気道感受性が高い人は、COPDを発症する可能性がより高い。

さらに、修正可能なリスク因子は、COPD発症の病因において非常に重要である。 このカテゴリーの病因には、体重の減少、小児期の呼吸器疾患の頻発、受動喫煙、汚染された大気(呼吸器系統の専門家群)における長期滞在が含まれる。

禁煙者におけるCOPDの出現は、それが遺伝的素因、すなわちα-トリプシン欠損を有し、その結果肺組織のプロテアーゼ活性と抗プロテアーゼ活性の不均衡を生じる場合にのみ可能である。 正常条件下では、好中球エラスターゼの形態のプロテアーゼ活性の作用の結果、組織メタロプロテイナーゼ、エラスチンおよび結合組織が破壊され、肺実質の構造が回復する。 アルファ - アンチトリプシンおよび分泌性プロテイナーゼ阻害剤の抗プロテアーゼ活性は、エラスチンの分解プロセスを調節することを目的としているため、COPD患者は常に抗プロテアーゼ活性の低下の徴候を示し、肺組織の破壊的変化をもたらす。 好中球の活性化の結果として、気管支喘息の徴候、気管支粘液の過剰産生、気道粘膜の著しい腫脹がある。

重度のCOPDは、気道の遠位部分の投影における粘液クリアランスの顕著な低下に起因して、常に気道の二次感染を伴う。 COPDの悪化は気管支樹の二次感染時に起こり、根底にある病気の経過を悪化させる。

したがって、素因を有する人におけるCOPDの発症を誘発する病因的連鎖反応は、粘液および気管支痙攣の発生の急激な増加のために、主に遠位領域における気管支経路の閉塞性変化の発生である。

COPDの症状

COPDの経過は通常進行性であるが、患者の大半は数年、さらには数十年も発達臨床症状を発症する。

患者におけるCOPD発症の最初の特異的症状は、咳の出現である。 病気の発症時には、咳は朝だけで患者を心配し、短期間であるが、時間が経つと患者の状態が悪化し、多量の喀痰の粘液を伴う痛みを伴う咳が分離する。 黄色の粘性痰の単離は、炎症性の性質の分泌の膿性の性質を示す。

長期的なCOPDには必然的に、呼気の息切れ、すなわち「呼気」段階での呼吸の困難さの出現によって証明されるように、二国間のバイラテラル化の気腫の発生が伴う。 COPDにおける呼吸困難の特徴は、治療法がなければ、進行する傾向がある永続的性質である。

明確な位置、 眩暈 、障害および眠気のない患者の永続的な頭痛の出現は、脳の構造に対する低酸素および高カスプルの障害の発生を証する。

疾患の長期経過を有する患者の客観的検査は、気道における不可逆的変化を特徴付ける典型的な徴候の検出を伴う。 したがって、視覚的検査では、胸部の極細型の形成および肺の困難な限定された逸脱が注目される。 患者の皮膚カバーは、幹の遠位部分および胸郭の上半分において優勢な局在化を有するチアノーゼの陰影を獲得する。

肺パーカッションを行う場合、肺音のボックストーンが両側で対称的に観察され、COPDの聴診徴候は、痰を喀出した後でも消えない多重散乱乾喘鳴を聞くことからなる。

COPDの程度と段階

COPD患者の呼吸器系の機能の臨床的および器械的指標のセットを考えると、肺動脈専門医の主な仕事は、疾患の進行の段階および患者の健康状態の重症度を決定することである。 この目的のために、COPDの単一の世界的分類が、臨床画像の最も重要なニュアンスおよび器械的診断方法のデータを考慮に入れて開発された。 COPDの診断へのこのアプローチは、患者に遵守されなければならない個々の基本療法を効果的に開発することを可能にする。

したがって、COPDの第1段階は、定期的な乾咳の発症および少量の喀痰粘液の放出という軽度の症状の臨床症状によって特徴付けられる。 COPDのこの段階で外的呼吸機能(肺活量測定)を調べる機能的な方法を実施する場合、強制呼気量の指標は80%以上である。

COPDの徴候、すなわち身体活動の実行中の呼吸困難の患者への接続がより顕著になる状況では、この疾患の第2段階が疑われるべきである。 COPDの中程度の重症度の肺活量指標は、予想される呼吸数の80%の割合での強制呼気量の減少である。

COPDの第3段階は、呼吸障害が増加すると正常な身体活動を妨げるとともに、肺装置の感染病変の付着を伴うCOPDの悪化期間がより頻繁になるため、患者の健康状態の有意な変化を伴う。 病気の第3段階の確立とその重症度の臨床症状は、肺活量測定により確認されるべきである(強制呼息量は期待値の50%を超えない)。

COPDの第4段階は、深刻な血行力学的および呼吸器疾患によって現れる極めて重篤な肺機能不全に過ぎない。 COPDの診断は非常に困難であり、発現した特定の症状があれば困難ではなく、ほとんどの場合、患者の重篤な状態を考慮して肺活量測定を行うことはできない。

COPDの病歴

24時間病院に滞在している患者の主な文書は「病歴」であり、患者が最初に接触したときに記入される。 典型的には、COPDを有する患者は外来患者の経過観察期間が長く、その間に患者の外来患者カードにおける患者の健康状態の変化を反映する。 この点に関して、患者は、据え置き型の病院のレセプションルームに患者を登録するのを容易にするために、医師が発行する入院紹介、患者の性格を証明する書類および患者の外来カードを医療記録係に提示しなければならない。 患者が重度の状態にある場合には、救急車によって納入が行われ、患者は簡易モードで登録される。

患者の初期検査は、受診休眠のセラピストによって行われる「一次検査」欄の病歴におけるデータの義務的登録による苦情の徴候の慎重な収集、症状の発症の徴候および付随病理の存在からなる。 客観的な検査データは、書面で反映されるべきであり、病気の発症の動態のさらなる評価に関して、病院への配達時の患者の状態は非常に重要である。

セラピストが診断することが困難である状況では、推奨診断措置の量を「追加の検査方法」の欄に示し、その後、受診休眠の医師によって「予備診断」または疾患の示差診断シリーズを記録することが望ましい。 COPD患者の状態の重篤度を評価した後、医師はどの部門に患者を入院させるか決定しますが、セラピストは最初に患者の治療推奨を反映しなければなりません。

今後、肺門部の専門医は、病歴における「観察日記」の日々の記入と「予約リスト」における投薬の修正により、患者の健康状態を動的に観察する診断されたCOPDの治療に関与すべきである。 患者が診断措置を実施する必要があるか、狭いプロファイルの専門家に相談する必要がある状況では、処置医師は、所定の器械検査または検査室検査(気管支拡張剤の最小治療用量を選択するための制御スピログラフィ)を正当に評価するだけで病歴記録を作成する。

COPD患者の用語は、主治医のみが決定することができ、病院からの退院時に、患者は病院内の患者の滞在のすべての段階を反映し、根底にある疾患のさらなる治療に関する簡潔な推奨事項を受ける。

COPDの診断

残念ながら、COPDの早期診断は非常に困難である。なぜなら、この病状は遅い進行および長い無症候期間によって特徴付けられるからである。 典型的な臨床像が患者の気管支肺胞装置における不可逆的変化の存在を証明する状況では、COPDの診断は、外的呼吸の機能、炎症性成分の有無、およびストレス試験の変化を決定することに減少する。

実際、たとえ短期的な性格を有していても、「咳」などの症状が現れても、肺検査医が患者を包括的に検査するための基礎となるべきである。 このような状況では、患者の検査は、血液および痰の初等標準検査から始まる。

症例のほぼ80%にCOPDが存在すると、血液の炎症反応が伴い、根底にある病気の悪化の時期が始まる。 攻撃間期間では、血液検査に変化はありません。 赤血球、ヘモグロビンおよび低ESRの増加の形の血液中の多血症症候群の出現は、極めて重度のCOPDにおいて観察される重度の低酸素症を示す。

COPDの疑いのある患者を調べる際には、喀痰分析の提出は炎症要素の検出によりCOPDの悪化を確定することができ、非定型細胞の定義は患者の呼吸器疾患の腫瘍学的性質を排除することができるため、 喀痰分析に炎症反応の徴候がある状況では、病原菌の種類と薬理学グループの抗菌薬に対するその感受性を決定するために培養微生物学的研究を行うことが望ましい。

COPDの重症度を患者の管理のさらなる戦術を決定する際に評価する必要がある場合、および使用される治療の有効性を評価するための研究の制御方法として、呼吸器系のパフォーマンスを肺活量測定および肺結核測定の形で評価する。

気管支拡張剤試験は、気管支喘息およびCOPDの鑑別診断において非常に重要である、患者の気管支装置における閉塞性変化の可逆性の「マーカー」である。 この薬物試験を実施するために、短時間作用型β-アゴナイト薬(Salbutamol 400mg投薬量)を使用し、その後15分以内に肺活量測定スコアを使用する。 患者における薬物の使用後に強制呼息量が15%以上増加する状況では、COPDの診断と矛盾する、気管支閉塞の可逆的過程を主張するあらゆる理由がある。

電離放射線の使用に基づく器具による診断方法は、COPD患者の気管支樹の変化を確立する上で重要な役割を果たす。 従って、既に疾患の初期段階にあるコンピュータ断層撮影法は、肺間質の増大した広がりに起因する肺パターンの変形を決定することを可能にする。 COPDの重度の形態は、心臓の右心房のパラメータを増加させることによって、肺の空気圧の増加、横隔膜の平坦化、および縦隔の下半分の境界の広がりの限定的または広範な増加の形での有意なX線撮影の変化を伴う。

血液のガス組成の決定は、COPDの長期経過を有する患者の義務的診断措置のアルゴリズムにも含まれる。 この方法は、酸素療法の適切なスキームのその後の選択で、呼吸不全および関連する低酸素血症の程度を評価することを可能にする。

困難な状況では、患者の苦情や客観的検査データがCOPDの重篤度に相当し、スピノグラフィックデータが臨床症状と一致しない場合は、物理的検査を適用することが望ましい。

COPDの診断手段として、気管支鏡検査がCOPDと同様の臨床像で進行する気管支内腔の容積新生物の存在を除外するために使用されることは極めてまれである。

COPDの治療

器械造影技術によって確認された信頼できる診断を確立した後、肺疾患専門医はCOPD療法の基本原則を考慮して適切な治療量を決定する必要があります。 この治療法は、病原的に正当化され、患者の生活の質を改善するだけでなく、基礎疾患の可能性のある合併症を予防することを目的とするべきである。

適用されるすべての保存的および外科的治療方法は、いくつかのカテゴリーに分類されるべきである:疫病誘発性尺度の測定、安定した状態の患者の保存的治療、COPDの悪化の治療およびリハビリテーション措置。

COPD患者の病因論的治療は、気管支装置の変化の根本原因、すなわち患者の生活様式の変更を完全に排除することから始めるべきである。 重度のCOPDでさえも成功を収める鍵は、禁煙の完全な停止です。 COPDが有害な状況への職業上の曝露の結果である状況では、ヒトの徴候の出現が大気汚染物質への曝露の有害な状態での作業を停止する理由であるべきである。

患者がCOPDの安定した経過期間を有する状況では、1つまたは別の薬理学的グループに属する適切な気管支拡張薬を選択し、その有効な治療用量を選択することからなる医学的保存療法の治療尺度の使用を最大にすることが必要である。

薬物アクセスの方法および薬物の用量の選択は、疾患の段階および患者の閉塞の徴候に直接依存する。 したがって、COPDの第1段階の患者は、気管支拡張薬を体系的に摂取すべきではなく、悪化する場合には、短時間作用薬を使用することが推奨される。

COPDの第2段階は、患者の身体活動に依存しない、中等度の臨床症状を特徴とし、したがって、患者の身体活動に依存しないため、このカテゴリーの患者は、主な吸入形態の長期作用の気管支拡張薬を長期間連続使用するために推奨されるべきである。

COPDの第3段階は、活性物質の経口経路と非経口経路との組み合わせによる気管支閉塞を排除することを目的とした薬物群全体の使用を含む。

COPDの第4段階には重度の呼吸器障害が伴うため、集中治療室のこのカテゴリーの患者を緊急の処置の全範囲で治療することが推奨される。

現在、気管支拡張薬として、活性物質の異なる送達方法および薬理学的作用の持続時間を有する多数の薬物が使用され、それらの各々は多くの利点を有し、同時に任意の化合物が欠点を欠いていない。

従って、抗コリン作動薬の薬理学的グループに属するAtroventは、良好な気管支拡張効果を有する。 残念なことに、このグループの他の代表者と同様に、この薬剤は、患者の状態を改善するための迅速な効果がなく、肯定的な結果を得るために長いレセプションを必要とするが、同時に、これらの薬物は、実際に心血管活動それゆえ、高齢者のCOPDの治療に成功しています。 薬物の最初の飽和用量は1日あたり80μgであり、続いて40μgの維持用量に移行するべきである。

軽度のCOPDの治療における多くの肺専門医は、短期および長期の薬効の両方によって表されるB2アゴニスト群に属する吸入薬を好む。 閉経の徴候の消失は適用後数分後に起こり、薬理作用の持続時間は数時間に達するので、通常、短時間作用性B2アゴニストのカテゴリーに言及されるサルブタモールは、患者によって十分に許容される。 しかし、COPD患者へのこの薬剤の任命では、過量の薬物(一過性振戦、 動脈性高血圧への傾向、中枢神経系の構造の興奮性の増加)の場合に有害反応が起こる可能性について話すべきであり、したがって、この医薬品の系統的な無制御摂取カテゴリ。 この場合、延長された薬物(サルメトロール)が優先されるべきであり、その持続時間は1日1回適用される。

重度の進行性COPDの場合、気管支閉塞の有効性だけでなく有益な効果を有する長期作用テオフィリン(1日当たり0.3gのテオペレック)の追加任命を伴う様々な医薬品群の気管支拡張剤の任命にある併用治療の使用が推奨される呼吸筋の働きについて

COPDの治療におけるグルココルチコイド薬は、気管支拡張剤の主な治療レジメンを補完する「第2選択薬」として極めて重篤な場合にのみ使用される。 吸入コルチコステロイドによる長期間にわたる長期治療の適応は、肺活量測定パラメータの改善に正の効果であり、この薬剤群による単独療法は避けてください。組み合わせ薬(セレタイド2吸入は1日2回)に優先されるべきです。

COPDの重症患者では、インフルエンザ流行時に呼吸器系の感染を予防するための予防接種が推奨されています。 COPD患者の平均余命に対する予防接種の影響に関する無作為試験により、この予防措置の有効性が証明された。 同時に、予防目的で抗菌薬を使用すべきでないことも考慮に入れる必要があります。

COPD患者の対症療法として、喀痰の粘性構造の希釈とその後の容易な排泄(Ambrotard 1カプセル/日)の効果を示す粘液溶解薬の使用が示されている。

この状況では、より集中的で長期の薬物療法が必要となるため、急性期にあるCOPD患者の観察と治療には特別な注意が払われるべきである。 したがって、気管支拡張薬の投与量を増やし、ネブライザー(1回の吸入セッションあたり5mgのベンゾール)で活性物質を投与する方法を優先する必要があります。

COPDの悪化の場合、外部呼吸機能の機能を改善し、動脈血の酸素化を改善し、患者の病院内の滞在を短くし、挿管の必要性を減らすので、コルチコステロイドの任命は便宜的であると考えられる。 薬物の目的は、活性物質の送達の第1の非経口経路(Prednisolone 40mg静脈内投与)を伴う集中治療室の状態で実施することが推奨される。

患者におけるCOPDの悪化の徴候の存在は、抗菌治療を全身で行うこと(Amoxiclav 1回/ 2回/経口ノック、Medaxone 100万回/日2回/筋肉内)であり、その持続時間は血液の正常化率および喀痰分析に依存する。

蘇生部門の条件によって、鼻カテーテルまたはマスクを介した適切な酸素療法が、血液の正常酸素レベルに達することが可能になる。 受動的酸素療法の開始から45分以内に肯定的な効果が完全にない状況では、侵襲的換気の使用を決定する必要がある。