感染性毒素ショック

инфекционно-токсический шок фото 伝染性毒性ショックは、毒血症およびウイルス血症による代謝、神経調節および血行力学的障害を伴う、身体の感染症に基づく非特異的病理学的状態である。

ほとんどの場合、髄膜炎菌、インフルエンザ、腸チフス、サルモネラ、赤痢およびジフテリア感染の過程に感染毒性ショックが伴う。 この病理学的症候群の発症の病原性機序は、病原体の種類、微生物の免疫装置の状態、薬物矯正の有無、病変形態の強度に大きく依存する。

感染性毒性ショックは、救急処置とさらに医療および他のタイプの治療の複合体の形で主治医からの即時応答を必要とする重要な器官およびシステムの病理学的活動のカスケード複合体の発生を伴う緊急状態のカテゴリーに属する。

蘇生プロファイルの病態の一般的な構造において、感染毒性ショッククリニックは少なくとも30%であり、致死率は約40%であり、診断が不十分で不十分であることが原因である。

感染毒ショックの原因

伝染性毒性ショックは、感染性プロフィールのほとんどすべての病気で発症する可能性がありますが、未罹患者でもこの状態を最も発症する可能性のある特に危険な感染のカテゴリーがあります。 感染毒性ショックの場合の各細菌およびウイルスの顕著な効果は個体であり、病原体の病原性の程度に直接依存する。 例えば、症例の70%の腸炎のような感染症は、感染毒性ショックの発生を伴うが、サルモネラ菌は、病原性が低いため、この病理学的状態によってわずか6%の症例で複雑化する。

感染毒性ショックを発症するリスクは、ウイルスの病原性だけでなく、人体の免疫装置の機能およびその遺伝子型の特性にも依存する。 ウイルス毒素と内部因子との相互作用の病理学的過程は全て病理学的変化を起こし、感染毒性ショックの兆候がさらに進行する微小循環床のレベルで起こる。

最大の病原性は、エンドトキシンを放出するグラム陰性細菌に含まれるリポ多糖類が有し、感染毒性ショックの発症の病因を引き起こす。 エンドトキシンの放出および体内へのその拡散は、細菌細胞が破壊された場合にのみ起こる。 リポ多糖類は、非常に強力な生物学的活性を有する体細胞抗原のカテゴリーに属する。 リンパ多糖類の毒性効果は、リンパ網膜細胞の大量刺激の結果として発生し、サイトカインの形態で炎症反応およびショックのメディエーターの放出を引き起こす。 サイトカインの放出により、直接の細胞毒性および心臓抑制作用のために、体温が急激に上昇し、血圧が低下する。

感染毒性ショックの有害な影響は微小循環レベルで起こり、この状況での誘発メカニズムは、循環血液中に大きな濃度の毒素が放出されることである。 局所炎症反応は、毛細血管細静脈および細動脈に痙攣効果を有するアドレナリンの急激な放出を引き起こし、それによって組織に虚血性損傷を与え、代謝性アシドーシスの進行を促進する。

微小循環レベルでの虚血は、嫌気性代謝の活性化による組織低酸素の発症を引き起こし、これはすぐに血行力学的障害を抑制し、脳および心筋構造の炭水化物代謝を最適化する。 低酸素状態の進行に伴い、毛細血管への血液の沈着および間質腔への液体部分の放出( 血液量減少によって明らかにされ、心臓への血液の静脈還流の減少)により、感染毒性ショックの経過が悪化する。

感染毒性ショックを伴う腎臓への有害な影響の発現は、腎実質の浮腫の発生に伴う腎灌流の減少および糸球体濾過レベルの過剰な低下にある。 同様の病変形態が肺実質に生じ、「ショック肺」の診療所が形成され、急性呼吸不全の症状によって現れ、肝実質の変化はジストロフィー性である。

感染性毒性ショックの症状および徴候

感染性毒性ショックの特定の診療所は、急性循環不全の徴候と大規模な炎症の症状の組み合わせによって明らかになる。 感染性毒性ショックの発症は原則として迅速であり、基礎疾患の最初の2日目になる。 関連する感染性毒素ショックの最も初期の病理学的症状は、激しいタイプの発熱と大量の発汗を伴った急激な寒さの出現である。 同時に、患者はしばしば明確な局所化、意識消失の短期間のエピソード、食物摂取、痙攣、知覚過敏とは無関係の嘔吐を持たない強烈な頭痛を訴える。

伝染性毒性ショックは、一般に、体内の様々な病理学的変化の有病率に応じて、段階的に進行する。 したがって、初期の補償された感染毒性ショックでは、患者は意識障害の兆候を示さず、心理的感情および運動興奮性が前面に出る。 発達初期の感染性毒性ショックに罹患した患者の客観的検査では、上腕上靭帯および頭皮の顕著な充血、定期的な頻脈頻脈および低血圧への傾向を伴う血圧インジケータのわずかな変化が残っている。 感染性毒性ショックにおける利尿は、原則として、ショックの発生の初期段階ではすでに減少している。

発達初期の小児における感染性毒素ショックは、反復嘔吐、下痢、蠕動の増加、上腹部の痛みの形で消化不良の出現の形で特徴的な特徴を有する。

副次的な段階における感染毒性ショッククリニックは、患者の意識、無関心の抑制の急激な進展によって特徴づけられる。 この段階でのショックの特徴的な客観的徴候は、 アクロシア症 、下肢および上肢の皮膚の寒さの傾向を伴う蒼白である。 補完されていない段階では、感染性毒性ショックは間欠性熱の発生を伴い、これは病理学的兆候である。 呼吸器系に関しては、恒常性の進行性呼吸困難が注目される。 心血管系は、脈拍数の急激な増加の形で反応し、 不整脈を発症する傾向があり、充填が弱くなる。 聴診は、 動脈の低血圧の背景にある心臓の鼓動に留意されています。 伝染性毒素ショックの多臓器不全は、無尿症、 出血性症候群 、急性呼吸器および腎不全として現れる。

非代償性の感染毒性ショックは、患者の意識の深刻な障害、痙攣の準備、低体温、全チアノーゼ、糸状脈、著しく低い血圧、無尿症、 無呼吸により深刻な障害を示す末端状態である。

信頼できる事実は、グラム陰性細菌叢によって引き起こされる感染毒性ショックは、グラム陽性細菌の体内への摂取によって引き起こされるショックよりも臨床症状に関してより深刻であるということである。 幼児の感染毒性ショックは、成人中毒症候群、出血性成分および消化性疾患の一定した存在と比較してより激しい。

感染毒性ショックの程度と段階

度合いによる感染性毒性ショックの分離は、臨床症状の重篤度の評価に基づいている。 したがって、最初の第1次感染毒性ショックでは、ショック指数は0.7〜1.0の範囲内であり、心拍数は変化しない動脈圧の背景に対して毎分120ビートを達成し、糸球体濾過の強度は25ml / h未満に減少する。

第2の感染毒性ショックは、血行力学的障害の進行を特徴とし、90mmHg未満の収縮期血圧指数の低下を伴う。 同時に、毎分100回以上の心拍数の有意な増加があり、ショック指数は1.0〜1.4のレベルである。 呼吸器系の呼吸機能の急性障害の徴候は、頻呼吸、呼吸困難の形態で集中的に激化する。

第3次感染毒性ショックの特徴的な徴候は、120mm /分を超える心臓血管収縮のバックグラウンドに対して生じる収縮期血圧指数の70mmHgレベルへの低下である。 衝撃指数の指数は1.5の水準を超えていません。 腎機能に関しては、不全症は乏尿によって現れますが、この程度のショックでは無尿症は典型的ではありません。

感染毒性ショックの第4度は、器官および組織における不可逆的変化の発生のために最も重い。 ショック指数の指数は1.5のレベルを上回り、熱は一般的な低体温に置き換えられ、患者の皮膚カバーは土壌の色合いを獲得する。 4度目の意識レベルは昏睡です。

感染性毒性ショックの治療

感染性毒性ショックの基本的な治療法は、タイムリーな適切な投薬経験療法の任命にある。 感染性プロフィールの蘇生の条件であっても、感染毒性ショックの治療は依然として困難な作業である。 薬物療法の量は、ショックの段階に直接依存する。

感染毒性ショックの治療に抗菌剤を選択する場合は、静菌剤を優先し、使用する殺菌剤はエンドトキシンの生成が少ない(フルオロキノロン群)。 感染性毒性ショックの集中治療は、すでに病院前の段階で行われるべきであり、その目的は患者の血行動態を安定させることである。 感染性毒性ショックの徴候を有する患者の輸送に関する問題は明白である。 ショックの初期段階の患者のみが、輸送可能であると考えられる。

感染毒性ショックの病因学的治療の根拠は、治療の最初の2日間にボーラスを使用したグルココルチコステロイド薬である。 この状況におけるプレドニゾロンの1日投与量は30mg / kg /日に達し、これは非経口的に投与すべきである。 ショックにおけるグルココルチコステロイドの廃止は、用量が徐々に減少することなく、通常迅速である。

循環血液量を回復させるために、患者には、リンゲル液およびラクトゾル溶液としての結晶質溶液の静脈内点滴注入が示される。 患者が低血圧の徴候を示す状況では、乏尿症でさえ注入療法を行うための禁忌ではない。 晶質溶液の廃止は、動脈圧が正常レベルに安定した後にのみ許容される。 呼吸機能を維持するためには、患者は、鼻カテーテルまたはマスクを通して酸素にアクセスする必要がある。

肺水腫を止める目的で、迅速かつ長期の薬理作用を特徴とするフロセミド(Furosemide)のような鎮痛薬の選定が用いられる。

ショック末期であっても、医療上の緊急事態や感染性ショックの計画策定が行われるべきである。

感染性毒素ショックの緊急時の援助

感染性毒素ショックの薬物および非薬理学的プロファイルの即時測定は、重大な器官および系の侵害および中毒症候群の管理を排除することを目的としているので、できるだけ早く開始すべきである。 緊急適応症のための感染毒性ショックの治療において重要な役割を果たすのは、少なくとも1500mlの1日量で第1のクリスタロイド溶液、次いでコロイド溶液で適切な注入療法を行うことである。

コロイド溶液の作用の原理は、流体を間隙空間から微小循環床の血管の内腔に戻すことによって、循環血液量を補充することである。 注入療法のタイムリーな適用の結果、間質水腫の減少、血液量減少の軽減、血液の肥厚、血小板凝集がもたらされ、さらに注入溶液は非特異的な解毒効果を有する。

血行動態パラメータの安定化後、血液のレオロジーパラメータの改善に有益な効果に加えて、利尿作用を刺激することにより腎不全の発現を抑制する400mlの体積のレグルーマンを使用することが推奨される。 感染毒性ショックの急性期には、輸液の容量は6000mlに達することがありますが、コロイド溶液は1500mlを超えないようにしてください。 感染性毒性ショックのための注入療法を止めるための唯一の適応症は、140mmを超える中心静脈圧の増加である。

グルココルチコステロイドの救急治療は、救急車の状態でもできるだけ早く開始されるべきである。 第3および第4度の感染毒性ショックでは、プレドニゾロンの投与頻度は90mgの用量で15分ごとに認められる。 ホルモン療法に対するこのアプローチは、毛細血管循環を回復させるプロセスに対するグルココルチコステロイドの有益な効果によるものである。

感染毒性ショックには、特に発達の後期段階で血行動態パラメータの障害が伴うため、50mgの用量で静脈内ドリップドパミンを使用することが示されている。 原則として、感染毒性ショックのための強心配糖体は適用されない。

救急治療における基本的なつながりは、ヘパリン静脈内投与を5000単位投与することであり、その作用は播種性血液凝固を予防または阻止することを目的としている。 ショック発症の最終段階では、ヘパリン療法と組み合わせたKontrikal 200 Uの形態のフィブリン溶解阻害剤が好ましいはずである。

? 伝染性毒性ショック - どの医師が助けますか? 感染性毒性ショックの発症または疑いのある発症が直ちに感染症専門医、蘇生担当者などの医師の助言を求めなければならない場合。