感染性単核球症

инфекционный мононуклеоз фото 感染性単核球症は、感染性起源および恒常性のプロファイルの急性病理であり、その過程で発熱反応の出現、口腔咽頭および細網内皮系の器官の破壊、 血液の量的および質的構成の刺激的な違反を引き起こす。

感染性単核球症の臨床症状の最初の証拠は、N.F. フィラトフは1885年に、そして4年後にはE.ファイファー。 感染性単核球症と感染症との関係は、1909年にBerne J.の研究者によって最初に発見されたが、初めて感染性単核球症の診断が米国の科学者T. SprantとF. Evansによって確立された。 感染性単核球症のような病気は、1964年にBerkitのリンパ腫の細胞からウイルスを単離した英国の病態学者の名前に由来するEpstein-Barrウイルスという特定の病原体によって引き起こされます。

ウイルス感染性単核球症のような感染病理は、稀少なアウトブレイクが記録されることがあるが、普遍的な広がりおよび散発的な発生を特徴とする。 さらに、臨床症状の広範な多型性および診断の困難性の観点から、集団における感染性単核球症の公式発生率は、実際のものよりもはるかに低いと推定することができる。

ほとんどの場合、「感染性単核球症」の診断は、青年期のカテゴリーで確認されています。 40歳の時点で、HIV感染症に罹患している人を除き、ウイルス感染性単核球症は実際には登録されていない。 慢性感染性単核球症は、患者の血液中のウイルスに対する特異的抗体の検出と潜在的経過が異なる。 伝染性単核球症は一年を通してウイルスを引き起こし、発生率の低下は夏期になります。 人間の感染の好都合な条件は、共通の家庭用品を使用する人々、および家庭内の連絡先を集めることである。

感染性単核球症の原因

感染性単核球症の発症の特異的な誘発は、リンパクリプトウイルス属およびヘルペスウイルス科に属するDNAゲノムウイルスである。 ウイルス原因物質の特徴的な能力は、細胞死を引き起こさないが、増殖性の活性化を促進するBリンパ球における複製であり、ヘルペスウイルスの他の代表者から感染単核球ウイルスを根本的に区別する。

ウイルスの抗原性組成物は特異的抗原によって表され、その各々は順次形成され、対応する特異的抗体の合成の誘導を促進する。 主に感染性単核球症の患者の循環血液中で、カプシド抗原に発生した抗体が検出され、残りの抗体画分が後に産生される。

感染性単核球症のウイルス感染病原体は、環境要因の影響に関して極めて不安定であるため、高温に曝されるとすぐに死亡し、消毒剤で治療される。 感染性単核球症に加えて、特定のエプスタイン - バーウイルスは、バーキットリンパ腫および鼻咽頭癌の発症の誘発因子として作用することができる。

伝染性単核球症の貯留源および感染源として、最も一般的な人は、病気の顕在化または段階化された臨床形態を有する人、ならびにウイルスキャリアである。 ウィルスの分離は、ウィルスが人体に最初に侵入してから1年半まで、インキュベーション期間の終了後に観察されます。 流行過程の広がりは、以前に感染を移した人の唾液との長期間の隔離に寄与する。

感染の伝播の主なメカニズムは、エアロゾルであり、ウイルス病原体の伝達によるものである。 感染の接触経路は、キス、性的接触、ならびに輸血および送達によって、成人カテゴリーの人々の間でより頻繁に観察される。

感染性単核球症の原因物質に対する人々の自然な感受性のレベルは高いにもかかわらず、臨床症状の潜伏期が最も多い。 新生児および自然摂食の子供は、感染性単核球症に罹患せず、先天性受動免疫の存在を主張することができる。 ヒト免疫不全では、病理学的プロセスの一般化が注目され、感染性単核球症の負の結果が生じる。

ウイルス病原体が上気道に浸透​​すると、口腔咽頭および鼻咽頭の粘膜の上皮層およびリンパ組織が発達する。 視覚的には、これらの変化は、粘膜の局所的な腫脹、扁桃およびリンパ節の増加によって示される。 その後のウイルス血症は、Bリンパ球への病原体の導入およびそれに続く身体全体への播種を引き起こす。

感染性単核球症の負の結果は、末梢血中の非定型単核細胞の検出を伴うリンパ様組織および網状組織の全身性過形成によって明らかにされる。 臨床的に、これらの変化は、 リンパ節腫脹 、鼻咽頭の粘膜の浮腫、脾臓の増加、および時には肝臓によって示される。 感染性単核球症の組織学的徴候は、種々の臓器におけるリンパ網状組織の過形成、肝実質のリンパ球浸潤および肝実質における適度に発現したジストロフィン変化の検出である。

Bリンパ球で起こる感染性単核球ウイルスの複製は必然的に、低特異性の免疫グロブリンの活性分泌を促進する増殖プロセスの活性化を誘発する。 感染性単核球症の急性期には、上記の変化に加えて、Tリンパ球の数および活性が増加する。 感染性単核球症のウイルスは、人生の中で人体にとどまっているので、ヒト免疫装置の作業の低下の期間中に活性化することができる用語「慢性感染性単核球症」を使用する方が正しい。

感染性単核球症の症状および徴候

感染性単核球ウイルスのインキュベーションの持続時間は、5〜45日の広い範囲にわたって変動し得る。 いくつかの状況では、特定の臨床症状の発症と差異がない短い前立腺期間を有することがある。 ほとんどの場合、感染性単核球症を伴う臨床像のデビューは潜在的であり、亜熱体温の反応、倦怠感、衰弱、疲労の増加、鼻咽頭および中咽頭におけるカタラーレス現象(鼻の鬱血、粘膜の充血、咽頭扁桃の拡張および充血)によって最初に現れる。

感染性単核球症の急性発症は、頭痛、咽頭痛、悪寒、発汗の増加、身体の痛みで表される30日までの高い体温まで体温が急激に上昇することによって現れます。 臨床症状発現の高さの期間は7日後に始まり、一般的な毒性現象、狭心症、リンパ節腫脹、ヘパトリアン症候群により示され、その間に患者の全体的な健康状態が著しく低下する。

咽喉の病理学的変化は、咽喉、カタラーム、潰瘍性壊死性または濾胞性狭心症における疼痛症候群の増加を伴う。 感染性単核球症の特徴的な兆候は、喉の粘膜のぼやけた充血だけでなく、扁桃上の緩やかな黄色い容易に除去可能なプラークの存在である。 ジフテリアの変化に伴って、同様の病的形態の写真を区別すべきである。 軟口蓋の粘膜上では、出血性要素の出現、鋭い充血、緩み、粒状性および過形成性の卵胞を視覚化することができる。

疾患の最初の日から現れる感染性単核球症の病理学的徴候は、後期リンパ節腫脹を伴う対称性リンパ節腫脹であり、これは密度が高く、移動性があり、絶対に無痛になる後胃リンパ節である。 リンパ節の大きさは大きく異なり、局所的な皮下組織は浮腫状になります。

活動期に感染性単核球症の患者の中には、icteric syndromeの発症、食欲減退、吐き気、尿の黒ずみ、黄斑硬化症、血清中のビリルビンの増加、およびアミノトランスフェラーゼの活性の増加を伴う肝脾腫症が観察される。 患者には、明確な局在性がなく、かゆみを伴わない斑状丘疹性外傷を発症することは極めてまれであり、治療を必要とせず、皮膚に変化を与えない。

一方、一部の患者では、悪化および寛解期間の頻繁な変化に伴い、2年まで持続する長期間にわたる感染性単核症の慢性経過が起こり得る。 臨床症状のクライマックスの期間後、患者の状態の改善、体温の正常化、狭心症および肝浸潤症候群の徴候の消失、リンパ節腫脹の徴候の排除がある回復期が始まる。

二次細菌感染がスタフィロコッカス・アウレウス(Staphylococcus aureus)の形で添加されると、連鎖球菌、髄膜脳炎などの感染性単核球症、上気道の閉塞、扁桃肥大などの合併症が生じる。 主に子供のカテゴリーの患者に見られる感染性単核球症のまれな合併症は、重度の低酸素症、重度の肝炎、 血小板減少症 、脾臓破裂などの患者の回復のために予後不良の肺の両側間質浸潤である。

小児における感染性単核球症

感染性単核球症のウイルス感染症はどこにでも広がり、異なる年齢の人々、特に子供の間で発生率が漸進的に増加します。 ほとんどの状況でこの感染病理は小児では容易な臨床形態で起こるため、早期に診断することは困難です。

リンパ節、扁桃、脾臓、肝臓に存在するリンパ様組織との関連で、感染単核症の原因となる病原体の特徴は、Epstein-Barrウイルスが体内で活性化する理由です。

新生児および乳児の小児は感染性単核球症がほとんどなく、3〜6歳の子供はこの病理の発症の主要リスク群を構成する。

外部環境へのウイルスの分離は、感染性単核球症に罹患している人の感染した唾液の小滴で起こるため、キスしたり、感染したおもちゃを介してこの病状に感染する可能性が最大になります。 子供の間でさえ、伝染性単核球症は散発的な症例の形で広がり、ほとんどの場合、ウイルスは少年に感染します。 小児における感染性単核球症の潜伏期間は、主に免疫装置の状態に依存する。

小児における感染性単核球症の伝統的な変異は、 狭心症 、夜間のいびきおよび鼻呼吸の不足、肝脾腫、リンパ節腫脹および末梢血の量的および質的組成の変化からなる。 急性期の感染性単核球症の発現を阻止した後、長期間の無症候性症候群があり、その持続期間は最大1年であり得る。

子供の感染性単核球症の発症は、定期的な予防接種を6〜12ヶ月間中止するための基礎となります。 さらに、この期間中、子供は日光への曝露を制限すべきである。

伝染性単核球症における脾臓の破裂などの生命を脅かす子供の発症は、血小板減少症および腹腔内嚢の過剰発現によって生じる。 この病理の危険性は、内出血の強度の急激な増加である。

成人における感染性単核球症

成人カテゴリーの患者におけるウイルス感染性単核球症の臨床経過は、多くの特徴を有する。 したがって、成人では、症状の形で伝染性単核球症の臨床像が徐々に発現し、発達している、いわゆる前頭期がある。

成人の急性期における感染性単核球症の発熱は、2週間以上の長期経過を特徴とするが、リンパ節腫脹および扁桃腺過形成は、子供と比較してそれほど強いものではない。 小児において極めてまれな感染性単核球症の特有の臨床マーカーは、毒性肝炎およびicteric症候群の発症である。

感染性単核球症に罹患した成人患者のうち、40歳未満の若年者は、回復期に単核球症に対する抵抗性免疫を発症する可能性が高く、再感染の可能性が制限される。 同時に、感染者は6〜18ヶ月間、ウィルスエキサイターを環境に長期間隔離することができます。

成人カテゴリーの患者のうち、感染性単核球症の病理学的臨床症状の発症は20%の症例でしか観察されず、大部分の人々は疾患の非定型像の発達が注目されており、診断の早期確認を困難にし、人、致命的な結果に至るまで 感染性単核球症における致死的結果の最大リスクは、脾臓が破裂した場合に起こります。 この状態は、即座の外科的介入を必要とする。

実証された事実は、成人における感染性単核球症の原因物質が発癌性であり、循環血液中の非定型単核の持続性の持続および血液組成の長期間の変化によって示されることである。 このような特徴に関連して、任意の年齢で伝染性単核球症を有するすべての人は、腫瘍医と定期的に相談するべきである。

感染性単核球症の診断

感染性単核球症の臨床的徴候を有する患者との最初の接触時に、 リンパ肉芽腫症およびリンパ球性白血病 、コクカル病因の狭心症、口腔咽頭のジフテリア、ウイルス性肝炎、 偽結核 、風疹、トキソプラズマ症、クラミジア肺炎および鳥類症、これらは類似の臨床症状を有する。

伝染性単核球症のような病理学の場合、特徴的な実験室基準は、中程度の白血球増加、左白血球シフトを伴う相対好中球減少 、リンパ球および単球細胞の定量的組成の有意な増加により示される末梢血の細胞組成の変化である。 さらに、患者の血液中では、広範な好塩基性細胞質を有する様々な形態の細胞によって表される、いわゆる非定型単核細胞を検出することができることが多い。 診断値は、少なくとも10%の量の非定型単核細胞の検出であるが、状況によっては80〜90%を超える場合もある。 しかし、ヒト血液検査における非定型単核細胞の完全な欠如でさえ、ウイルス感染性単核球症の診断を逆転させるための基礎ではないことを念頭に置いておくべきである。なぜならこれらの「検査マーカー」は、 。

再発期は、血液中の非定型単核細胞を連続的に保存している好中球性白血球、リンパ球および単球の血液細胞の定量的組成物の完全な標準化によって特徴付けられる。

PCR診断は患者の血清中のウイルスDNAを短時間で検出することができるが、それらの毎日の感染症における感染性単核球症における特定のウイルス病原体を検出するためのウイルス学的診断法は適用されない。

感染者およびウイルス学者は、ウイルス性抗原の異なるクラスに対する特異的抗体の検出を含む、感染性単核球症の疑いがある患者を検査するための血清学的方法を絶えず開発している。 ヒトにおける血清免疫グロブリンの検出は、インキュベーション期間の最初の日から既に可能であり、それらの完全な消失は完全な臨床的回復後わずか3ヶ月で観察される。 感染性単核球症の患者の絶対的な回復後でさえも、IgGは血液中で生命維持されています。

標準的な非ウイルス検査室では、しばしば抗VCA-IgMを決定することができないので、この場合、異種抗体の測定には血清学的方法が好ましく、ポリクロナールBリンパ球活性化が起こるとその形成が可能になるはずである。 そのような血清学的方法の中で最も一般的なものはPaul-Bunnel反応であり、診断力価は1:32であり、Hoff-Bauer反応である。

感染性単核球症に罹患している全ての患者は、HIV感染における主要な臨床症状の段階をモノヌクレオシド症候群で表すことができるため、臨床像の急性期、3ヶ月および6ヶ月間にHIV抗原に対する抗体を決定する3回の検査分析を受ける必要がある。

感染性単核球症の治療

軽度で重度でない形態の感染性単核球症に罹患している患者は、感染症病院に入院しておらず、外来で治療を受けている可能性がある。 身体に重大な中毒があるときに必然的に起こらなければならないベッドレストの遵守にも同じことが適用され、毒性肝炎の徴候の場合には、患者の摂食行動の補正( ダイエットナンバー5 )と組み合わせなければならない。

100%の症例において、感染性単核球症を患っている患者を完全に治すのに役立った特定の薬物療法は、現時点では存在しない。 感染症専門医は、病因論的、症候的および免疫矯正的原則を考慮して、医療処置を処方する際に、個々のアプローチの原則を厳密に遵守する。 病原性治療のリンクには、解毒および脱感作療法が含まれる。 抗菌剤は、感染性単核球症の治療において選択される薬物ではなく、細菌性の複雑な過程においてのみ使用することができる。 患者が急性発症の咽頭および扁桃の浮腫によって引き起こされる生命を脅かす病的状態が感染性単核球症である状況では、短期間のグルココルチコステロイド療法が好ましいはずである(プレドニゾロンは、患者の体重1kgあたり1.5mgを3日間投与する)。

感染性単核球症の対症療法の薬物は、疾患の臨床経過に関する利用可能なデータに基づいて選択され、主に症状の重篤度を低減することを目的とする。 したがって、顕著な持続的な温度反応では、有効成分がパラセタモール(200mg用量)またはイブプロフェン(0.2g用量)であり、使用される液体の量の増加と組み合わされるべきである解熱薬を使用すべきである。 脱感作性プロファイルは、薬物治療レジメン(Cetrin 1錠/日)の一般的な複合体に含まれなければならない。

感染性単核症は、特に臨床症状発現の早期段階で重篤なカタラーレス症状を伴うため、生理食塩水(Aquamaris、Salin)を用いて定期的に鼻腔のトイレを行い、血管収縮性滴(Nasivin 2滴) 口腔と咽頭はしばしばカモミールやカレンデュラの溶液で灌水され、その後は咽喉を灌流するために消毒剤を使用すべきである(Angilex、Ingalipt、Oracept)。

抗菌剤を患者に処方するための基礎となるのは、持続性発熱、喉の顕著な変化、リンパ節の著しい増加である感染性単核症の細菌合併症である(Ampiox 500mgを1日2回、7日間)。

感染性単核症に対する特異的な抗ウイルス治療が適用されないという事実にもかかわらず、多くの感染症の専門家は、少なくとも1ヶ月間使用されるならば、免疫調節薬(1日当たり1滴のプロタミン)の使用によるプラス効果を指摘する。

感染性単核球症の予防

ほとんどの状況において、感染性単核球症が好都合に進行​​するが、他の感染症と同様に、この病態は、髄膜脳炎のタイプ、閉塞性気道疾患、および扁桃腺の病的拡大に対して重大な結果を生じる。

伝染性単核球症のまれな結果は、肺の両側性間質浸潤、毒性肝炎、血小板減少症および脾臓の破裂の発生であり、これは初発の予防的非特異的尺度を観察することによって回避することができる。

感染性単核球症のような疾患の特異的予防が行われていないことを考慮して、予防の非重要性の尺度に特別の注意を払うべきである。 感染性単核球症の予防における最大の有効性は、健康な生活習慣、異なる年齢の人々の摂食習慣の合理化、様々な硬化技術の使用および植物ベースの免疫調節剤の定期的使用で可能なヒト免疫系の正常な機能を確実にする手段によって提供される。 このような薬物は、免疫反応を刺激することに加えて、粘膜の再生の活性化を引き起こし、呼吸器系を完全に保護するImmunal、Immunormの受診を使用すべきである。

小児における感染性単核球症の非特異的予防は、衛生衛生対策の適切な計画である周囲の人々との可能な密接な接触の可能性の最小化を意味する。

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