心筋虚血

ишемия миокарда фото 心筋の虚血は、冠動脈血流の大きさに対する酸素および栄養素における心筋の必要性の急性または連続的不一致である。 心臓病学者の世界的な慣習における心筋虚血の発生の頻度は高く、残念ながら、この病理からの死亡の割合もまた 冠状動脈性心臓病の治療における進歩的な成功にもかかわらず、高いレベルで、

心筋虚血の発症率と年齢の増加には、明確な直接的な相関関係が存在する。 心筋虚血の最大発生率は、50歳後の年齢群で観察される。 急性心筋虚血は母集団の男性部分の特徴であるが、女性患者は痛みのない虚血症の症例よりも有意に優勢である。 女性の場合、心筋虚血の危険性が増加する要因は、血中のコレステロールレベルが漸進的に増加し、血圧値が上昇する傾向がある更年期の開始である。

心筋虚血の原因

心筋虚血の最も一般的な病因論的原因は、冠動脈床の血管のアテローム性動脈硬化病変である。 ごくまれに、梅毒性損傷、全身性血管炎および拡散性結合組織疾患で起こる冠状動脈の炎症性病変の結果としての心筋虚血の発症がある。

心筋虚血発症の主な病因発生メカニズムは、アテローム性動脈硬化病変、冠動脈痙攣、微小循環障害および冠動脈血栓症によって引き起こされる冠動脈の有機狭窄である。

冠状動脈の内腔の有機的な狭小化は、血液チャネルのこの部分がアテローム性動脈硬化症の変化の好都合な局在化であるという事実に起因する。 アテローム硬化性プラークの管腔内の位置によって引き起こされる冠状動脈の内腔の狭窄の結果として、遠位冠状動脈の補償的拡張が生じ、一時的に血行力学的障害を排除する。 心筋虚血のための別の補償機構は、バイパス吻合の形成である。 側副循環の補償可能性がなくなるにつれて、心筋虚血のクリニックが発達する。

心筋虚血のいくつかの臨床形態は、非常に短命であり、硝酸塩含有薬物の摂取によって首尾よく停止される、コロナrospasmによって引き起こされ得る。 心筋虚血におけるコロナロンパスの出現は、血液中のコレステロールの含有量が高いため、血管収縮作用に応答した影響を受けた冠状動脈の反応性の増加、身体活動の増加による過換気、血管拡張作用の体液性物質の産生の局所的低下によって引き起こされることが最も多い。

心地よい心筋虚血は、急速な自発的解離を受けやすい不安定な血小板凝集物の形成によって引き起こされる微小循環レベルでの血行力学的障害の結果として最も頻繁に発症する。 トロンボキサンAの産生の増加によって引き起こされるこれらの血小板凝集体のサイズの増加に伴い、心内膜心筋虚血が発症し得る。

冠動脈血栓症は、既存のアテローム性動脈硬化性プラークの潰瘍の結果として形成され、心筋虚血の発生の病因論的機構の1つとして形成される。 冠動脈血栓症の持続時間は、止血における凝固不能な変化の重症度に直接依存する。 線維素溶解活性が維持される状況では、自発的な血栓溶解および不可逆性の心筋虚血の兆候の独立した排除が生じることがある。

心筋虚血の症状および徴候

心筋虚血の特徴である臨床症状複合体に関しては、典型的な狭心症の形態の病理徴候と他の疾患で観察され得る非特異的臨床症状とを区別することが必要である。

心筋虚血におけるいわゆる「狭心症」は、身体活動後にしばしば起こる狭窄性の灼熱感の圧搾領域または心地よい臨床徴候である完全な幸福の背景に対して激しい痛みの劇的な進行性の出現である。 疼痛症候群の照射は、鼠径部にも広がることがあるが、上腕上甲介に限定されることが最も多い。

心筋の虚血における狭心症の持続時間は、この病理の臨床形態に直接依存し、狭心症の場合のように5分から、 心筋梗塞で観察される場合、30分まで変化し得る。

心筋虚血に罹患している患者のほんの一部は、胃腸疾患の臨床症状をシミュレートした、例えば上腹部領域における非典型的な疼痛局在を有する。 心筋の虚血におけるこの腹部の型の狭心症発作は、女性患者にとってより典型的である。 また、心筋虚血の非定型臨床変異体は、患者が全く痛みを伴わず、呼吸障害が進行する喘息を含む。

臨床症状のみに基づく心筋虚血の診断は不可能である。 心筋への損傷を診断するための器具技術(例えば、心電図)は、より信頼性が高い。 ECG登録を行う際には、心筋に虚血性損傷の事実を疑うだけでなく、心筋への損傷の局在を決定することもできます。 したがって、左心室の下部領域の心筋虚血には、II、III、V7-9のリードにおける直接的なECG変化の出現、ならびにV1-4リードにおける相反する変化が伴う。 前壁または後壁での局在を伴う左心室の経心筋虚血は、主に胸部リード線における負の冠状T波の出現と同様に、STセグメントの盛り上がりまたは反対のうつ病によって現れる。 難治的に診断された局在化は、心筋の後壁の虚血であり、これは心電図検査が標準的であるだけでなく、追加のリード線でも必要であることを検出するためである。

無痛の心筋虚血

結論「無痛性心筋虚血」は、このタイプの虚血が臨床的形態に属するという事実にもかかわらず、追加の器械的検査方法のデータからのみ確立することができる。 疼痛のない心筋虚血の場合、典型的な臨床像の発達を伴わずに一過性であるという唯一の相違点とともに、他の臨床形態(代謝障害、心筋の電気活動の変化、その灌流)には、例えば、 狭心症である

苦痛のない形態の心筋虚血は、「心筋虚血」の未知の前診断および病理の長期的な他の臨床形態(狭心症)を有する患者において等しく生じることがある。 痛みのない心筋虚血の現象の研究に注がれた多くの無作為化研究の結果によると、3%の症例では、ECGに対するこの病理の徴候の登録が絶対的に健康な人々に観察される。 痛みのない虚血の出現は、様々な種類の刺激物に対する全体的な疼痛感受性の低下に寄与する。 痛みのない心筋虚血の病因論的根拠は、血管収縮だけでなく、酸素中の心筋の必要性の増加でもある。

この臨床的形態の心筋虚血を確立する際の主要なリンクは、人の総合的な器械検査である。 ホルターの毎日のモニタリングが使用され、その徴候がこの病理学の経過の他の変種に存在するものと類似している場合、ECG上の心筋の虚弱な虚血が専ら記録される。 日常的な心電図検査に加えて、物理的および薬理学的検査を用いてストレス心エコー検査を実施することが推奨されるが、コロナログラフィーは診断の確証において最も高い信頼性を有する。

心筋虚血の治療

患者の心筋虚血を確立するのに使用される全ての治療手段は、狭心症発作の頻度の減少に直接依存し、心臓プロファイルの合併症の発症を予防し、生存率を増加させることにより生活の質を改善することを目的とする。

治療の焦点の最初の尺度は、悪い習慣の完全な拒絶を意味する変更可能な危険因子の矯正、食行動の矯正方法による過剰な精神感情および身体活動の回避による異常脂質異常のレベリングである。

心筋虚血の薬物治療に関しては、現在、多種多様な薬物が使用されており、これは、病因論的配向に基づいて小グループに組み合わせることができる。 したがって、抗狭心症療法は、定期的な入院の最初の月の間の重症度だけでなく、虚血のエピソードの頻度を減少させる、ベータブロッカーの患者への任命(アテノロールを1日量100mgで投与すること)を意味する。 激しい疼痛症候群を伴う頻繁な虚血性エピソードに苦しむ患者は、硝酸塩含有薬剤を経口形態(ニトログリセリン舌下1錠剤)で使用しても、疼痛症候群を迅速かつ効果的に緩和することに留意する。 長期または短期間の薬理作用の硝酸塩の選択は、心筋虚血の臨床形態に直接依存する(III型機能性狭心症の場合、薬物の延長形態を使用することが好ましい)。

狭心症心筋虚血症候群の薬理学的矯正の分野における最後の無作為試験では、トリメタジジンを代謝作用の薬物である1日用量60mgで使用することの正の結果が確認された。 トリメチジンの抗血管効果は、心筋に生じるエネルギー代謝プロセスを最適化し、心筋の微小循環を改善し、冠動脈における血流を改善する能力に起因する。

異栄養療法に関しては、心筋虚血のために選択される薬物は、体系的に服用され続ける限り、低脂血症作用の薬物(Torvacard 40mg 1日/日)である。

心筋虚血の病理学的または臨床的形態を患っている全ての患者は、心臓プロファイルの合併症の危険性を最小限に抑えるために、抗血小板薬(夜間の心臓磁気1錠)の生涯使用を示している。

最近、心臓蘇生は著しく改善され、虚血における心筋の血管再生を可能にするが、この手術マニュアルは、厳格な徴候(薬物治療の使用、心臓プロファイルの合併症の高いリスク、および心室性不整脈のエピソードの歴史からの肯定的な効果なし。 心筋虚血の操作上の利点の選択は、血行動態障害の重篤度および冠状動脈の狭窄の程度に直接依存する。

? 心筋の虚血 - どの医師が助ける ? 心筋虚血の発症が疑われる場合、心筋虚血の発症が疑われる場合は、直ちにその専門医、セラピスト、心臓病専門医に相談してください。