心原性ショック

кардиогенный шок фото 心原性ショックは、心臓に血液を供給する血管や血管の問題により、心臓の主ポンプの仕事が激しく崩壊することです。 このような一見単​​純な定義から、これらのレベルの損傷が直ちに見られ、心原性ショックが起こり得る。 心臓に直接大きな敗北 (このトピックを検討するには、そのポンプ機能を基礎として十分です)、血液は血管に沿って移動しなくなり、脳や腎臓などの最も重要な器官に運ばれなくなります。 一方、彼らの調子を失うと、血管はまた、血液からこれらの器官および心臓へ酸素を送達することができない。 もちろん、これはやや単純に見えます。 実際、身体間の深いメカニズムと密接な関係がこのプロセスに関与しています。

大動脈では、収縮の1つのために、心臓が衝撃量として示される一定量の血液を押し出す。 1分間、平均70回の切削を行うと、いわゆる微小ボリュームをポンピングします。 これらは、心臓筋肉のこのような機能の主要な指標であり、拍動としてのものである。 体に大災害があると、酸素の必要性が急激に増加します。 これは、より頻繁に呼吸する、血圧を上げる、心臓収縮の頻度を高める、の3つの方法で行うことができます。 このような不均衡により、心臓自体が、収縮の頻度が増し、血液量の微小量および衝撃量が必要な量の吐出された血液を維持することができないか、またはそれらの弾性によって必要なレベルの血圧を維持できなくなる。 なぜこのようなことが起こるのか、私たちはもっと詳しく検討します。

心原性ショック

心臓には、導電性心臓システムと呼ばれる発電所があります。 このシステムの完全なブロックがどのレベルに現れても、インパルスは自由に流れなくなり、ある周波数で心臓の細胞が励起され、機能しなくなります。 心臓の興奮や衝動のリズムに違反して、追加の経路を通過すると、そのリズムではなく、細胞が「間違っている」ように興奮する。 心臓の仕事のグラフィック表示では、この場合に不整脈が生じる。

心臓自体が損傷すると、完全な筋肉収縮の可能性が損なわれる。 これは、心臓細胞の栄養失調または心筋細胞の約40%の死亡(壊死、 梗塞 )を引き起こす。 壊死のゾーンが大きければ大きいほど、災害の最初の数時間でショックの確率が高くなります。 動脈の閉鎖が緩やかな場合、その血液供給のゾーンはすぐには苦しくなくなり、ショックは遅れる可能性があります。 当然ながら、心筋が引き裂かれた場合(心室中隔または心臓傷害の領域における心臓発作)、心臓は十分に低下しない。

心筋細胞の完全な操作の違反は、その炎症のために起こり得る - この状態は、心筋炎(まれに心原性ショックが生じる)と呼ばれる。

心臓発作ショックの次の理由は、心臓が収縮し、衝動が定期的かつ正確に行われる状況であるが、外部からの障害を減らすことはできない。 つまり、すべての側から心臓をつかみ、それをクランプすると、ポンプ機能の違反を達成することができます。 これは、流体がいわゆる心臓袋に蓄積するときに起こる。

私は、心臓の構造が一様ではなく、少なくとも三つの層があると言わなければならない。 内膜、心筋および心膜。 心筋と心膜の間には隙間があります。 それは小さく、ある量の液体を含んでいます。 この流体は心臓を自由に動かすことを可能にし、心膜に対して強い摩擦を伴わずに収縮する。 炎症(心膜炎)があるとき、この流体は大きくなる。 場合によっては、多くが重要です。 閉じ込められた空間におけるそのような容積の急激な増加は、心臓の仕事を妨害し、タンポナーデが生じる。

間違いなく、肺塞栓症は心原性ショックの別のメカニズムである。 ほとんどの場合、下肢の静脈から飛ぶ血栓は、肺動脈を詰まらせ、心臓の右心室の働きを遮断する。 上記の理由とは対照的に、心原性ショックのこの病因は、右心室の働きをブロックする。

心臓またはリズム障害の伝導系における閉塞の出現による心原性ショック、心筋炎の発症、心筋の壊死(梗塞)は、左心室の崩壊のために起こる。

心臓には、4つの主要なバルブがあります。 損傷のある急性の状況があれば、心原性ショック(急性狭窄や僧帽弁や大動脈弁不全など)につながる可能性もあります。

心原性ショック分類

- 真実。

- 末梢血管が拡張し、心筋梗塞そのものに深刻なダメージを与えることなく血圧が低下する - 心原性ショック、その反射形態(非常に強い疼痛症候群を伴う後心筋梗塞の経過を複雑にする)。

- 心原性ショックを有する進行中の治療に対する応答がない場合、その活性型について話す;

- 心房頻拍発作や心房粗動発作などのリズム障害の存在、​​ならびに遠位完全ABC遮断および心原性ショックそのもののような伝導障害は、その不整脈形態を示す(卒中量および心拍出量を急激に減少させる)。

- 心筋の破裂は、心臓嚢への血液の放出および心膜によるこれらの受容体の刺激、心臓タンポナーデの発達、および心拍出量の低下のために、反射動脈圧の低下を伴う - 心筋破裂による心原性ショックの一形態を示唆する。

心原性ショックは重症度の点で評価することができます:

- 私の学位 衝撃状態の持続時間は5時間未満である。 クリニックは明るくない。 血圧の低下は有意ではない(収縮期血圧の下限の90mmHg)。 軽度に表現される頻脈(毎分100-110心拍数)。 それは治療に役立ちます。

- II度。 ショックの持続時間は5時間以上、10時間未満です。 心原性ショックの症状が発現し、急性左心室不全が主であり、肺水腫を伴う。 動脈圧は有意に低下する(収縮期血圧は80〜60mmHgである)。 重度の頻脈(毎分120心拍数)。 治療への反応は遅くなります。

- III度。 ショックの持続時間は10時間以上です。 症状は顕著で、診療所は明るく、肺の激しい腫脹です。 動脈圧は著しく低下する(収縮期血圧60mmHg未満)。 頻脈は持続し、激化する(毎分120心拍以上)。 治療に対する反応は短期間であるか、または存在しない。

心臓発作性ショック症状

心原性ショックの状況は急性で、ほとんど瞬間的である。 人はひっくり返り、青くなり、汗をかく(寒くて、粘着性があり、しっとりした肌)、意識を失う。

収縮期血圧は急激に低下し(少なくとも30分90mmHg未満)、パルスは弱く、聴診では心音が耳鳴り、心拍が頻繁に、寒い四肢、腎臓の血液循環障害が尿生成の急激な減少によって明らかになる - 肺における(肺水腫の存在下での)聴覚 - 湿潤性の老人。 脳の苦しみは、意識の完全な喪失または驚くべきマッチングでのみ現れることがあります。

心原性ショッククリニックは、他のタイプのショッククリニックと同様です。

心原性ショック診断

心原性ショックを診断することは、診療所によって非常に簡単です。
診断、あるいはむしろ、心原性ショックの予防さえも非常に重要です。 ショックによる死亡率は80〜95%に達する。

心原性ショックの危険性の高い領域には、急性心疾患またはすでに存在する心疾患の突然の合併症を有する患者が含まれる:

複雑な心筋梗塞(40%以上の心筋細胞死、心筋リモデリングが直ちに起こった、または梗塞発生の最初の日に、伝導およびリズム障害があり、心筋梗塞が繰り返される);

- 心内膜炎および心膜炎を有する患者;

特に高齢患者;

- 糖尿病に苦しんでいる患者。

心原性ショック緊急援助

心原性ショックの全ての治療は、緊急の処置の複雑さである。 緊急治療は、心原性ショックから患者を取り除く主で唯一の方法である。 主な努力は血圧を上げることです。

心原性ショックの治療には、麻酔、酸素吸入、静脈内流体、血行動態パラメータの強制モニタリングが含まれる。

薬物療法

治療全体の第1の目標は、収縮期血圧を90mmHg以上に維持することである。 この目標は、シリンジポンプで最も頻繁に使用される次の薬剤の導入によって達成されます。
Dobutrex(用量2.5-10μg/ kg /分)は選択的アドレノミメティックであり、心臓収縮の頻度に最小限の影響を与えながら、陽性変力効果を有し、有意な正の経時変化効果はない。 ドーパミン(少量)は、顕著な経時変化効果を有し、心収縮の頻度を増加させ、酸素の送達のための心筋の必要性を高め、虚血を増強し得る。 2〜10μg/ kg /分の用量、2〜5分ごとに用量を増加させ、20〜50μg/ kg /分に調整する。
アドレノミメティックであるノルエピネフリンは、血管緊張に直接影響を及ぼし、全体的な血管抵抗を増加させ、程度は低いが心筋収縮を増加させる。 既に存在する心筋虚血を悪化させることができる。

心原性ショックでは、質の高い鎮痛療法が必要です。 これは、非麻薬性(非ステロイド性抗炎症薬の群、Analgin、Ketorolなど)および麻薬性鎮痛薬(Tramodol、Promedol、Morphine、Fentanyl、Buprenorphine)を静脈内投与したものである。 同じ静脈内心臓病患者によって投与される硝酸塩群(ニトログリセリン、ニトロプルシドなど)の疼痛症候群調製物を十分に緩和する。 硝酸塩の治療では、末梢血管を拡張し、この動脈圧を低下させることを覚えておくことが重要です。

心原性ショックのための注射可能な薬剤の投与量およびそれらの組み合わせは、血圧の絶え間ない監視下で投与される。

酸素クッションまたは携帯用酸素タンクは、救急車の備蓄の中になければなりません。 病院では、患者は常に酸素マスクを着用するか、特別な鼻カテーテルを通して保湿された酸素を注入する必要があります。

血圧の上昇、硝酸塩の静脈内投与、酸素療法、および適切な麻酔を伴う静脈内利尿薬(Lasix)の任命は、II級およびIII級の重症度で肺水腫を止める助けとなる。 利尿薬が血圧を下げることもまた覚えておくことが重要です。

外科的治療

心原性ショックに対する薬剤療法の有効性が低い場合、下行大動脈弓に設置されたバルーンが拡張期に膨張し、冠動脈への血流を増加させる口腔内大動脈バルーンカウンターパルセーションが使用される。 この方法では、患者の検査と手術を行うための追加時間を得ることができます - バルーン冠動脈形成術、つまり狭窄した冠動脈の拡張、バルーンの導入。

血管形成術が効果的でない場合、緊急大動脈瘤シャントが実施される。 耐火性ショックでは、補助血液循環は、心臓移植の前に「橋」として使用される。