心筋症

кардиосклероз фото 心筋硬化症は、形態学的な概念であり、心臓の結合組織がびまん性または局所的に増殖し、続いて器官が圧迫される病理学的過程を意味する。 心筋硬化症の結果として、機能的単位(心筋細胞)は、 非機能組織であり、心臓はその収縮性を失うだけでなく、洞結節からの信号を伝達する能力も失われる。 心筋に発生する慢性炎症は、心筋梗塞を引き起こす可能性があります。

心筋症は治癒不可能であり、治療は症状を抑制するのに軽減される。 重度の心筋硬化症では、心臓移植が必要であり、これは人口の非常に小さなパーセンテージにチャンスを与える。

心筋梗塞の原因

形態学的には、以下の心筋梗塞の原因:感染症に関連する炎症過程の結果、アレルギー過程、および非常にまれな異物。 リウマチ熱の結果; 急性虚血の場所に由来する壊死​​部位における結合組織の組織化の結果; 心臓組織への機械的損傷の後、結合組織からの荒い傷跡が現れる。

多数の微生物が心筋損傷を引き起こすが、心筋炎のすべての症例が心筋硬化症に至るわけではない。 遅い慢性炎症は、心筋硬化症の発生の素因となる。

心筋症症状

心臓硬化症は、慢性虚血性心疾患の徴候であり、慢性心臓動脈瘤が形成される結果として、大動脈硬化性、びまん性、小焦点または梗塞後大焦点であり得る。

心筋硬化症は、既に存在する病変の背景に対して起こり、従って、心筋硬化症の症状は、付随する疾患の症状と重複する。 機能する筋細胞の数の減少の結果として、心筋は、心筋硬化症の全ての組織および器官に酸素を効果的に送達する能力を失う。 心不全が発症する。 長い間、身体は、心筋の健康な領域の肥大の助けを借りて、循環不全を補償することを管理する。 したがって、心筋硬化症における心不全の最初の徴候は、治療の対象ではない段階に現れる。

心筋硬化の局在に応じて、右心室および左心室の心不全が分離される。 それらの症候学は異なっている。 左心室不全は、肺が血液で「オーバーフロー」したとき現れる。 その結果、呼吸困難が起こり、患者は呼吸を改善するために強制的なポジションをとり、窒息、咳の発作がある。 心筋硬化症の終末期には、肺水腫があり、これが死に至る可能性がある。 人が水平姿勢にあるとき、夜に肺水腫の発作が起こる可能性があります。 肌の薄い、濡れた、窒息は、患者が強制的な位置を取るように、パルスは頻繁に、痰の泡、痰の泡沫のピンク色を呼吸、血圧が低下します。

右心室の心不全では、脚に腫れが起こり、さらに病気が進行すると浮腫がより高くなる。 肝臓は拡大する。 首に腫れた静脈; 流体は、腹腔、胸膜腔および心膜腔に蓄積する; 皮下組織の腫脹。

心不全のいくつかの段階があります。

私はステージ - 息切れや頻脈は身体的な仕事だけで現れ、安静時には満足のいくものです。

II左室不全のステージ - 息切れ、軽い負荷で頻脈が現れ、四肢の適度な青みが現れる。

II右心室機能不全の段階 - 足に浮腫があり、夜間に足首が現れ、心拍数が適度に上昇し、四肢の中程度のチアノーゼ(アクロシア症)。

II Bステージ - 血液循環の両方の円に明らかな停滞、肝臓の拡大が顕著であり、浮腫が一定であり、作業能力が低下する。

すべてのシステムおよび器官の機能の終末障害および症状の残りの部分では、一定の症状発現を特徴とするIII段階。

また、患者の身体能力に応じて、機能的なクラスに分割されています。 第1の機能クラスは、身体活動に制限がないことを特徴とする。 II機能クラス - 正常な仕事中の呼吸困難、動悸の出現を伴う能力の中程度の制限。 機能的クラスIIIの患者では、循環障害の症状はあらゆる身体的作業に現れる。 第4の機能的クラスは、心不全の症状が常に存在することを特徴とする。

心筋硬化症における心筋の形態変化による洞結節からの衝動の違反に関連して、心臓の律動障害には様々な種類がある。 術後収縮は予防検査の間にのみ最も頻繁に検出される。なぜなら、それらの数が少ないと主観的感覚が生じないからである。

心筋硬化症の進行に伴い、患者は心臓の仕事の中断、心臓の「退行」を訴える。 危険性は、特に虚血性心疾患の患者の心室期外収縮によってもたらされる。

発作性頻拍症は、収縮の頻度の急激な加速およびリズムの同様の急激な減少を伴う、異所性のリズムの乱れを特徴とする。 心筋硬化と関連して、励起波は心臓のある部分で遅延され、この部分に沿って「循環」する。 これは、心筋の興奮性がどのように増加するかである。 患者は心拍を訴え、脈拍数は毎分150以上の頻度で決定される。 息切れ、重度の衰弱があります。 心原性ショックの発症により、血圧が急激に低下し、汗が出て、患者は意識を失います。 しばしば心に痛みがあります。

心房細動は、非常にしばしばアテローム性動脈硬化症、心筋梗塞後心筋梗塞および心筋梗塞に伴う。 心臓硬化症は、心房または心室における循環励起波の出現を引き起こす。 主リズム上の心房層のこのような波、および同時に波の周波数は毎分350-600である。 これらの波は、細動または心房細動と呼ばれる。 同時に主観的な感覚は、身体的な運動を行う際に、リズム障害、めまい、衰弱の不快な感覚に低下する。 心房細動における心筋硬化症患者の予後は、発生頻度および心筋硬化症で覆われている心筋の面積に依存する。

房室遮断は、房室結節からの衝動に関与する心筋硬化症における筋細胞の関与から生じる。 I-II度が臨床症状を示さない場合、完全な封鎖では、衰弱、稀な心拍、 めまい 、頭痛、意識喪失がある。 これらの症状は、脳への血液供給が減少していることを示しています。

洞結節の衰弱症候群はまた、心筋硬化の症状でもある。 硬化性の変化は、洞結節の機能の低下をもたらし、徐脈およびリズム活動の停止をもたらす。

他の構造がリズムの形成に参加し始めると、タヒ - ブラディー不整脈変異が生じる。 結果として、心房細動の永続的な形態への移行が起こり得る。 病気の初期段階で、人は苦情を言わない。 次に、脳の血液循環の低下に関連する症状、すなわち衰弱、めまい、記憶喪失がある。 心臓の愁訴には、呼吸困難、狭心症が含まれる。 患者の四肢の血液循環の不全は、仔ウシの痛み、脚の重篤度によって現れる。 収縮期のエピソードは、「記憶障害」、言葉の終わりを飲み込むこと、意識を失うことがある(モーガーニ・アダムス・ストークス症候群)ことを特徴とする。

患者の苦情に加えて、心筋硬化の診断は、心電図検査、心エコー検査、および冠状動脈の開存性の決定に基づいて行われる。 全ての診断方法は、心筋の機能しない部分の存在を示す。 血液の排出の割合は減少し、冠状動脈は通過不能である。 心筋硬化症のタイプに応じて、これらのまたは他の症状が優位を占めることがある。

アテローム性動脈硬化症

アテローム硬化性変化は、血管壁上のアテローム性動脈硬化プラークの沈着および血小板凝集物の形成、次いでプラーク領域内の血栓のために、冠状動脈を通る血流を乱す。 これは、冠状動脈の1つまたは複数の枝への血液供給領域に影響を及ぼし得る。 長期の虚血では、心臓の筋肉組織に有機的な変化が起こり、それが結合したものに置き換えられます。 この病理では、小焦点心筋硬化症およびびまん性心筋硬化症の両方が発症する可能性がある。 それは、アテローム性動脈硬化症に関与する冠動脈に依存する。

アテローム性動脈硬化症の発症機序は虚血性であり、冠状動脈性心疾患の症状を有する。 心筋硬化症の発症の段階で、患者は、硝酸塩、リズム障害、衰弱、浮腫、機能低下の作用によって停止する狭心症の痛みを訴える。 冠状動脈造影では、動脈、心臓に供給される血液が変形し、それらの内腔がアテローム硬化性オーバーレイによって閉鎖されることが見られる。 血液の組成を研究するとき、コレステロールの増加があり、それはアテローム性動脈硬化症の進行に直接関連する。

このタイプの心筋硬化症の予後は、病変の程度によって決定される。 小規模な焦点のcardiosclerosisは、一生を通してそれ自身を明示することはできません、拡散変異は非常に危険な合併症を引き起こす。

心筋梗塞後の心筋梗塞

心筋梗塞後の心筋梗塞は、 虚血性心疾患の徴候の1つである。 名前に基づいて、このタイプの心筋硬化症は、心臓発作の結果として損傷した心筋組織の部位に現れたことは明らかである。 梗塞の部位では、炎症が形成され、すぐに結合組織の瘢痕に置き換えられる。

心臓発作のハースは様々なサイズのものがあります。 小焦点梗塞を伴って小焦点心筋症が形成される。 びまん性心筋硬化症は、大規模な心筋損傷の典型的なものです。

心筋梗塞後の心筋梗塞の診断には、以前の心臓発作の鼓動、心不全の症状およびリズム障害が必要である。

心筋硬化症のこの変種の予後は、反復梗塞によってしばしば悪化するので好ましくない。

びまん性心筋症

この場合「拡散する」という用語は、「一様に分布する」を意味する。

びまん性心筋硬化症は、影響を受ける心筋の広さの観点から病理を特徴付ける概念である。 すなわち、心筋は均一かつ完全に影響を受ける。 このような心筋硬化症は、冠状動脈性心疾患の背景、心筋の広い領域が冒されるとき、および心筋炎の背景に対して最も頻繁に起こる。

心筋硬化の過程のびまん性症状の症状はより深刻であり、より迅速に進行する。 従って、生命を脅かす合併症が起こらないように、心筋硬化の即時治療が必要とされる。

心筋梗塞後の心筋症

心筋炎は多分性疾患である。 心筋の炎症は、感染、全身性炎症性疾患、アレルギー反応、毒性作用、投薬の影響などの結果であり得る。膨大な数の病原体が心筋の炎症を引き起こす。 細菌、ウイルス、原虫、蠕虫、リケッチア、スピロヘータ、真菌は心筋に損傷を与える。

心筋炎は、間接的に媒介される心筋炎により急速に発症する。 薬物は、アレルギー反応に基づく心筋炎を引き起こす。 細胞傷害性薬物、抗結核薬、抗生物質、抗痙攣薬、非ステロイド性抗炎症薬、利尿薬の治療において、心筋の関与により免疫反応が起こる。

心筋硬化症にも、体の毒性作用の結果として生じる尿毒症性心筋炎、全身性エリテマトーデス 、特発性皮膚筋炎が心筋炎の原因となる。 これは、心筋に血液を供給する微小血管の内皮を損傷させる。 その結果、血球が血流から出て、心臓組織に含浸します。 完全な血管は心筋に酸素を完全に供給することができず、最終的に筋肉組織は結合組織に置換される。 このプロセスは心筋梗塞を引き起こす。 炎症は慢性的でなければならない。

感染性心筋炎における心臓愁訴の出現に先立ち、一般的な中毒の症状が現れる。 多くの場合、35〜45歳の人々が冒されています。 1-2週間後、感染症に罹患した後、患者の85%の心臓領域に痛みが生じ、障害の感覚、身体作業中の息切れ、全身の衰弱、発汗。 同時に、痛みの症状の強さが増し、硝酸塩によって止まることはありません。

心筋炎の呼吸困難は、発症した心筋症の段階で既に現れる。 多くの場合、心筋炎の患者は発熱を訴える。 アレルギー性の心筋炎は、皮膚に発疹が現れることがあります。 心筋硬化症がすでに発症している場合、リズム障害が起こる。 心筋硬化症に合併した急性および慢性心筋炎の両方で、血栓塞栓合併症が可能である。 心筋炎の経過とともに、急性、亜急性、慢性、再発、潜伏に分かれています。 心筋梗塞の発症に寄与するのは慢性的な経過です。 病気の期間が6ヶ月を超えると、コースの慢性的変種であることが示される。

心筋症治療

心筋硬化症の治療は、主な症候群を排除することを目的としています。 心筋硬化症は、異なる種類の組織における心筋の変化であるため、退行の疑いはない。 心筋硬化症の治療は、再構成のプロセスを遅らせ、心臓の働きを改善することを目的としています。

プロセスを遅くするために、主な疾患が治療される。 心筋硬化症が感染によって引き起こされる場合、抗生物質療法、抗ウイルス薬、抗真菌薬、駆虫薬、抗原虫薬が使用される。

心筋梗塞(心不全)の最も危険な結果の治療は、心臓への負担を軽減することになります。 心筋硬化症の心不全患者は保護レジームに従わなければならず、身体活動は疾患の機能分類に従って個別に計算される。 この病理のための食品は、タンパク質が豊富で、消化しやすいものでなければならず、少量の食塩を含むべきである。 液体の使用量は1.5リットル/日に減ります。

第1の機能クラスの患者の場合、身体的負荷は日常的な作業に減少するが、不必要なストレスはない。 II機能クラスは、体育とハードワークの排除を意味する。 IIIおよびIVの機能クラスでは、切断は半郵便体制までの身体活動に限定されています。

薬物療法には、強心配糖体、ベータ遮断薬、アンギオテンシン変換酵素阻害薬、利尿薬、アンギオテンシンII受容体アンタゴニストおよび非グリコシド性の第1のタイプの変力物質、末梢血管拡張薬の薬物群が含まれる。

利尿薬は心筋を下ろす主な手段です。 心筋梗塞の心不全の最初の段階では、ヒポチアジドが1日25〜50mgの用量で使用され、続いて75〜100mg /日の用量で使用され、非ダイアジド性利尿薬Hygroton 50〜200mg /日を処方することができます。スピロノラクトンまたはトリアムテレンを服用するために、これらの薬物と一緒にカリウムを使用することができます。

より重度のステージで心不全が起きた場合は、1日に20〜40mgのフロセミドを使用すると、1日あたり400mgに増やすことができます(1日あたり25mg〜50mg)。ボメタミド0.5-1.0mg /日、続いて最大用量10mg /日である。

利尿薬に対する体の反応が低下すると、2つ以上の薬物を組み合わせる必要があります。 カリウム保存性利尿剤の使用のバックグラウンドに対してカリウム含有量が5.4mmol / lに増加する場合、それらの用量を減らすべきである。

強心配糖体は、心筋硬化症の治療にも必要である。 彼らの主な機能は、心筋の強度を高めることです。 この場合、心臓の収縮は切断され、拡張期は長くなる。 その結果、心室のより良好な充填が生じ、心筋の酸素消費は増加しない。 治療用量と毒性がその値に近いので、グリコシドによる治療は、用量に対する厳密な遵守と治療に対する応答の観察を伴って行われるべきであることを覚えておく必要があります。 過剰のグリコシドでは、心房細動および徐脈などの致命的な状態が起こり得る。 Существуют следующие показания для назначения сердечных гликозидов: мерцательная аритмия в тахисистолической форме, пациенты с синусовым ритмом при отсутствии ответа на ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, бета-блокаторы, диуретики. Начальная доза Дигоксина – 0,375-0,25 мг в д. в течение 5-7 дней, затем назначается по 0,125-0,25 мг в д. Если пациенту с кардиосклерозом более 70 лет, нарушены функции почек или низкая масса тела, то доза должна составлять 0,125 мг в д.

Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента очень эффективны для терапии кардиосклероза. Главным действием этих препаратов является сосудорасширение. При местном воздействии увеличивается сократительная возможность миокарда. Для начала терапии назначают Каптоприла – 6,25-12,5 мг, Эналаприл -2,5 мг, Лизиноприл – 2,5-5 мг, Периндоприл -2 мг. Спустя 3-7 дней стоит увеличивать дозу до следующих цифр: Каптоприл – 150 мг, Эналаприл – 20-40 мг, Лизинопррил – 20-40 мг, Периндоприл – 4-8 мг.

Динамическое наблюдение пациентов с кардиосклерозом за функцией почек и уровнем калия при лечении ингибиторами АПФ обязательно. Каптоприл принимают два раза в сутки, остальные препараты имеют более длительную продолжительность действия и принимаются один раз в сутки.

Бета-блокаторы применяются для снижения частоты сердечных сокращений, снижении степени ишемии миокарда, снижении частоты аритмий, улучшения сократительной способности сердца. Если в результате кардиосклероза возникла атриовентрикулярная блокада, то бета-блокаторы не назначаются. Начинать лечение следует со следующих доз: Карведилол – 3,125 мг два р/д., Бисопролол – 1,25 мг 1р/д., Метопролол – 12,5 мг 1 р/д. через 2-4 недели доза удваивается, если нет осложнений.

Блокаторы ангиотензина II уместны, когда у пациента возникли побочные реакции на применение ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента при кардиосклерозе. Эти препараты лучше переносят больные, а эффект более выражен, чем у ингибиторов АПФ. Но в то же время блокаторы ангиотензина II способствуют деградации брадикинина. Но исследования по данным препаратам не выявили существенных преимуществ, поэтому их однозначно назначают пациентам с непереносимостью ингибиторов АПФ.

Нитраты в настоящее время применяются при наличии высокого артериального давления на фоне сердечной недостаточности при кардиосклерозе.

При лечении экстрасистолии при кардиосклерозе, нужно помнить, что редкие предсердные экстрасистолы не требуют медикаментозной терапии. Для лечения таких экстрасистол нормализуют режим, отдых, питание. Если экстрасистолы проявляются неприятными ощущениями, то необходимо начинать противоаритмическую терапию.

Для правильного подбора препаратов пациентам с кардиосклерозом нужно назначить суточный мониторинг ЭКГ и пробные курсы. Если препарат приходится назначать эмпирически, то можно начать с Амиодарона – 0,6 г в сут. с последующим снижением дозы. Соталекс в дозе от 80 до 160 мг в сут. Пропафенон – 600-900 мг в сут. Этазициин – до 0,2 г в сут. Аймалин – до 0,3 г в сут. Дизопирамид – 0,6 г в сут. Аллапинин – 75-150 мг в сут. Если точно диагностирована желудочковая экстрасистолия, то добавляется Новокаинамид в суточной дозе 2-4г на 4-6 приемов, Этмозин – 0,6-0,8 г в сут, Дифенин – 0,117 г на 3-4 приема в сут, Мексилетин – 0,6 г в сут. При диагностированной наджелудочковой экстрасистоле на фоне кардиосклероза используют Хинидин в дозе 0,2г на 3-5 приемов в сут, бета-блокаторы (Пропранолол – 0,01-0,02 г на 3-4 приема в сут.), Верапамил – 40-80 мг на 3-4 приема в сут. Все препараты стоит принимать с минимальной начальной дозы, увеличивать дозу следует только после того, как убедились в отсутствии побочных действий. Препараты можно комбинировать. При смертельно опасных состояниях необходима неотложная помощь.

Пароксизмальная тахикардия при кардиосклерозе для начала должна подвергнуться немедикаментозной терапии. Глубокое дыхание, надавливание на глазные яблоки, натуживание, вызывание рвоты – способы купирования наджелудочковой пароксизмальной тахикардии. Если данные механические воздействия не приводят к желаемому результату, то прибегают к лекарственной терапии. Пропранолол в дозе 10-20 мг или Атенолол в дозе 25-50 мг совместно с Феназепамом – 1 мг или Клоназепамом – 2 мг. Верапамил не следует назначать при пароксизмальной тахикардии неизвестного происхождения. Когда происхождение тахикардии установлено, то внутривенно назначают АТФ, Верапамил – 2-4 мл 2,5%-го раствора, Новокаинамид – 10 мг 10%ого раствора, Пропранолол – 5-10 мг 0,1%-го раствора, Пропафенон -1 мг на кг. При отсутствии эффекта от лечения можно повторить введение Амиодарона. Если и это не приносит результатов, то пациента подвергают электроимпульсной терапии. Желудочковая пароксизмальная тахикардия является опасным для жизни состоянием, тем более на фоне кардиосклероза. Необходима экстренная помощь в виде электроимпульсной терапии на фоне внутривенного введения Лидокаина, Амиодарона.

Основная цель лечения мерцательной аритмии при кардиосклерозе – купирование приступов и препятствие возникновению новых. С профилактической целью вводится Гепарин. Кардиоверсия применима при явной нестабильности кровообращения. Приступ купируют Амиодароном в дозе 300-450 мг, Новокаинамидом в дозе 1000 мг. Возможно применение Нибентана – 10-15 мг, Пропафенона – 2 мг на кг. При постоянной форме мерцательной аритмии применим Хинидин с увеличивающейся дозой от 0,6 до 4 г в сут, а также кардиоверсия. При отсутствии нужного эффекта назначают Дигиталис. Он урежает сердечные сокращения, при этом сила сокращений увеличивается, и кровоснабжение становится эффективнее. При постоянной форме аритмии терапию проводят пожизненно. Для профилактики тромботических осложнений назначают Аспирин – 300-325 мг.

В зависимости от степени атриовентрикулярной блокады применяется медикаментозное или оперативное лечение. Блокада I степени не требует лекарственной терапии. При блокаде второй степени назначают Атропин в каплях, Изадрин по 2,5 мг 4-6 раз в сут. Более тяжелое течение требует немедленной госпитализации во избежание значительного нарушения гемодинамики. В этом случае методом лечения является имплантация электрокардиостимулятора.

Синдром слабости синусового узла при кардиосклерозе может лечиться оперативно и медикаментозно. Назначают успокоительные препараты, для ускорения ритма используют Атропин капельно 4 раза в сут, Изадрин таблетированно 4-6 раз в сут, Эуфиллин, Нифедипин. При тяжелом варианте протекания кардиосклероза потребуется установка кардиостимулятора.

Радикальным методом лечения кардиосклероза является пересадка сердца. Количество пациентов, которым провели такие операции, весьма ограничено. Для этого необходимо соответствия донора и реципиента по многим критериям.