肺の心臓

легочное сердце фото 肺の心臓は、肺動脈の高血圧の結果として生じた、心臓の右側に位置する心室の拡張または拡張である。 これは、肺の構造および機能に影響を与え、心臓の左側または先天的な心臓の異常の異常に関連しない病理に起因するものである。

このように肺の病理学的変化を有する肺心臓、肺の換気のプロセスを提供する肺呼吸の作用機構の障害、および肺の様々な血管病変を有する肺心臓が形成され得る。

この病気は、1964年以来、急性心臓、亜急性および慢性に分類されます。

急性肺心臓発達のためには、肺動脈または主幹の大血管の血栓塞栓症によって引き起こされ得る肺の血圧の急激な上昇および右心室の欠如の形成が特徴である。

この疾患の亜急性経過は、肺動脈の小血管の再発性血栓塞栓症を特徴とする。

肺の心臓の主な兆候は、呼吸数の増加と、最短時間での右心室の不十分な作業の出現です。 加えて、神経筋病因のような亜急性経過、ならびに毛様体型および重症の気管支喘息の肺結核の発症のための多くの他の理由がある。 非常にしばしば、肺心臓は、肺腫瘍、胃腸腫瘍腫瘍および哺乳動物腫瘍学の結果として広がり、腫瘍の広がりおよびその後の血栓症の形成による血管の圧迫も起こる。

80%において、肺心臓の慢性形態は、一般に気管支 - 肺変化の結果として生じ、長期間にわたって肺動脈における高血圧をゆっくりと増加させることによって特徴付けられる。

肺の心臓の原因

この疾患の気管支肺形態の発達において、主要な役割は、呼吸器系の様々な病変によって引き起こされる。 気管支炎、気管支喘息、 結核 、気管支炎、肺気腫、びまん性気胸、多発性硬化気管支拡張症などの気管支炎や肺疾患の約80%がこの病態を引き起こす可能性があります。

胸腹部痛症の心臓異常の発症原因は、肺における血行力学および換気の過程を崩壊させる様々な胸部および胸部の病変である。 その中でも、胸郭(ベフテレウス 、脊柱後弯症など)、神経筋病理学的疾患、胸膜異常、ならびに胸膜(気胸、横隔膜麻痺、胸腔鏡、ピックウィッチ症候群、肥満など)を変形させる疾患が注目される。

血管型の肺心臓は、肺血管の最初の敗北の結果として形成される。 その中でも、肺高血圧、血管炎、PE、大動脈瘤、 アテローム性動脈硬化症および縦隔腫瘍などの疾患を区別することができる。

急性形態の肺心臓の発症に影響を及ぼす主な原因の中には、大量のPE、重度の気管支喘息、気胸弁、急性肺炎がある。 肺心臓の形成は、繰り返される血栓塞栓症、肺の癌性リンパ管炎、 重症筋無力症ボツリヌス中毒および脊髄炎によって強く影響される。

さらに、肺動脈高血圧症は、肺心臓の形成に主要な影響を及ぼす。 病気の開始時に、呼吸器系の機能不全の結果として生じる呼吸増加および組織低酸素に応答して、反射的に心拍出量を増加させる。

肺の心臓の症状

臨床症状はさまざまな割合で増加することがありますので、肺の心臓の症状は急性の疾患のほか、亜急性および慢性のものから成ります。

急な電流のある肺の心臓は、非常に急速な発達を特徴とする。 亜急性期には数週間または数ヶ月かかることがあるが、呼吸不全などの利用可能な病態で、肺心臓の慢性経過がゆっくりと形成される。

慢性経過を伴う肺心臓の形成において、いくつかの段階が考慮される。 これらには、一時的な高血圧および右心室機能緊張の症状を特徴とする前臨床段階; 循環障害の徴候なしに、心臓の右側の心室の上昇および安定した高血圧によって明らかにされる、心臓の鼓動のない段階。 代償不全期は、右心室の不十分な仕事の症状を特徴とする。

肺の心臓の慢性的経過については、補償された心臓と代償不全の心臓との補償の徴候がある。

肺心臓のような疾患の全ての臨床症状は、肺動脈における高血圧の存在下での心臓の不十分な機能の現象に基づく。

急性の肺の心臓は、自発的な胸の痛みの出現と呼吸困難の形の空気の鋭い不足と形成される。 その後、血圧は非常に低く、崩壊の原因となります。 患者では、チアノーゼが皮膚から認められ、子宮頸部の静脈が膨らみ、頻脈が増加する。 さらに、右側の肋骨の下に特徴的な痛みを伴う肝臓および進行する精神運動の攪拌が著しく進行する。 上腹部と前胸部の脈動も注目され、心臓は右に伸び、剣状突起のガロップリズムは聴診で聞かれ、右心房過負荷では心電図が見える。

短時間で非常に広範なPEを数分間で使用すると、ショックと肺水腫が発生することがあります。 多くの場合、急性型の冠動脈機能不全が関連しており、心臓のリズムの逸脱および疼痛症候群の出現を特徴とする。 症例の35%において、致命的な転帰が観察される。

症状のある亜急性肺動脈の流れは、中程度の痛み、息切れ、急速な心拍、失神、咳中の血液の出現および胸膜炎の徴候の形で現れることがあります。

肺心臓の代償相が、根底にある病理の症状で観察され、そこでは、機能亢進が徐々に進行し、心臓の右側のさらなる肥大が見られる。 時には、一部の患者では、右心室の増加の結果として形成される上腹部の脈動が決定される。

代償不全期では、右心室不全の症候が特徴的である。 この場合、身体負荷、寒さの吸い込み、仰臥位で呼吸困難(息切れ)があります。 心臓には痛みがあり、 チアノーゼは頻繁な心調律であり、首の静脈は強く膨張し始めますが、インスピレーション、肝腫瘤、治療に抵抗性のある末梢性の浮腫では変化しません。

肺の心臓の診断検査は、心臓のトーンの難聴によって特徴付けられる。 血圧は正常なままでも低下してもよい。 また、心臓の不十分な機能の停滞した形態の圧力の増加もあります。

肺の肺の徴候は、肺の肺炎が悪化した場合にはるかに顕著になる。

後期には、浮腫が非常に悪化し、肝腫大が進行し、眠気、無関心、頭痛、 めまいなどの神経学的症状が現れ、毎日尿が出る。

急性肺心臓

これは、呼吸器系および心血管系の多くの疾患と同様に、PEの結果として生じる症候性の複合体である。

最近数十年間に、PEのより頻繁な発達に関連する急性肺心臓のような病状の増加を強力に跳躍してきた。 IHD、高血圧性疾患、アテローム性動脈硬化症、リウマチ病因の心臓奇形および静脈血栓症の患者では、塞栓および血栓の割合が高い。

肺心臓の急性経過の根本原因の1つは、気胸弁に関連する可能性があります。 大規模なPE(肺動脈血栓塞栓症); 気管支喘息と急性肺炎の背景にある長期にわたる自然の攻撃。

再発性血栓塞栓症、悪性病因のリンパ管炎、ボツリヌス中毒症、重症筋無力症、急性肺心臓が形成され、この疾患の亜急性経過を特徴とする。 PEの形成に寄与する多くの要因が存在する。 これらには、肺高血圧症、小円形の微小循環障害、 脈管炎およびアテローム性動脈硬化症、低体力学、四肢および骨盤の静脈に対する手術が含まれる。

急性肺の心臓の形成の病因には、肺および気管支肺吻合における毛細血管の拡散狭窄を形成し、気管支痙攣を発現し、大きな円の圧力低下を引き起こす反射が含まれる。 病態生理学的性質のこれらの機構はすべて、通常、小さな円の圧力を高め、心臓の右側の過剰なひずみを増加させる。 同時に、毛細血管の透過性は肺に現れ、液体は組織内に流出し、さらに肺水腫が形成される。

急性肺心臓の症状は急速に進行し、心臓代償不全の現象が伴う。 亜急性症候群で少し遅く病気を発症します。

原則として、肺心臓の急性経過の症候性複合体は、絶対的な幸福を伴って非常に突然発生し、時には慢性の血栓性静脈炎の悪化を伴う。 この場合、呼吸困難は鋭い形で現れ、次いで皮膚はチアノーゼ性になり、胸骨の後ろで傷つき始め、この時点で患者は非常に興奮する。 しかし、約30分の短期間の主幹のPEは、ショックと死を引き起こす可能性があります。

亜急性肺の心臓は、その後のチアノーゼ、ショックおよび肺水腫を伴う呼吸困難の増加を特徴とする。

聞いているうちに、乾いたばかりのばかりでなく、ぬれた濡れた病因もたくさん見つかるはずです。 左の2番目または3番目の肋骨の間で鼓動が検出されます。 さらに、首の静脈が膨らみ、肝臓が徐々に増加し、これは触診で非常に痛い。

時には、肺心臓は、疼痛症候群、心臓リズムの侵害および心電図による急性形態の冠状動脈不全を発症し、通常はIHD患者の心筋虚血の徴候を決定する。 この場合、ショックがあり、心臓の右側の心室の増加の結果としてあなたの静脈を絞った。

その後、肺の心臓の急性経過は、軽度の梗塞の形成および肺の限局性の炎症の一部に起因する。 同時に、呼吸、呼吸困難およびチアノーゼの間に、通常は胸痛が回復または激化するが、その程度はより低い。 この後、咳が発生し、時には喀痰の分離もあります。 さらに、ほとんどの患者は、抗菌剤で治療することができない温度の上昇とともに喀血を有する。

この種の疾患の患者の検査中、心拍数の持続的な増加、肺の冒された部分の濡れた喘鳴による非常にわずかな呼吸、および乾燥した散在した奇形がある。 非常にしばしば、肺の軽度の物理的病変を伴う疾患の経過の重症度は一致しない。

実験室診断では非永久的な白血球増加症が明らかになり、SDE指数は非常に長くなり、生化学的分析(フィブリノーゲン、グロブリン、反応性タンパク質、シアル酸など)が増加し、イソ酵素LDH3の活性が増加する。 血液凝固の系を研究すると、凝固亢進および線維素溶解の阻害が注目され、後の凝固亢進は抗凝固プロセスの活性化と関連して発達する。

X線検査では、片側にのみ肺根の影が拡大し、肺の透過性も高かった。 また、影響を受けた肺の側面、拡張した静脈血管、および心臓の拡大右側から、隔壁の高い位置を即座に決定する。

急性肺心臓は、臨床症状、心電図データおよびX線検査に基づいて診断される。 さらに、下肢の血栓性静脈炎を考慮する必要がある。 PEの定義における重要な診断部位は、肺血管造影であり、患部の位置および病理の罹患を判定することができる。

ショック及び臨床的死の時点で、挿管、心臓マッサージ、肺の人工換気が行われる。 陽性動態の開始後、肺動脈からの血栓が緊急に除去されるか、または血栓溶解薬がプローブでこの動脈に注入される。

加えて、疼痛症候群は、鎮痛薬、神経麻痺薬および麻薬によって減少する; Euphyllinumによる肺動脈の圧力を低下させ、低血圧がない場合、神経節遮断薬を処方する。 心不全およびショックは、交感神経作用薬、グルココルチコイドで治療される。

血栓塞栓症の治療のために、ヘパリンを20,000単位で静脈内投与してから、血液の凝固を制御して筋肉内または皮下に投与する初期の抗凝固療法が行われる。 Streptokinase、Fibrinolysinなどを同時に指定する。

慢性肺心疾患

原則として、心臓の心室のこの増加は、肺の機能およびその構造を破壊する疾患の結果として右側に位置する。 この場合の例外は、原発性肺病変、例えば、心筋梗塞後の心筋梗塞、および心不全であり得る。

この疾患の慢性経過は、肺心臓発達および前立腺の肥大の緩徐で遅い発現が特徴である。 これは、補償された形態の心臓病理を示す。 肺動脈の圧力の増加の結果としての右心室収縮機能不全(RV)の形成時に、代償不全の形態の病状が形成される。

慢性肺心臓の危険因子には、患者の根底にある病理に対応するものが含まれるが、ストレスの多い状況および身体的ストレスは急性の悪化を引き起こす可能性がある。

慢性肺性心疾患の発症の主な原因は、呼吸不全の徴候が優勢である肺胞低酸素に起因する可能性がある。 血液または高炭酸ガス中の二酸化炭素の増加はまた、肺心臓の形成を引き起こす。 体内のこのガスの遅延は、肺の換気作用を低下させ、肺の血管収縮を引き起こす。

慢性肺臓の心臓は、胸肋道、気管支肺および血管のような基本形態に分類される。

血管の慢性経過は、肺血管炎の背景、最初に発生した高血圧、血栓症(再発を伴い、肺に外科的介入後に起こる)に対して形成することができる。 肺実質および気管支のびまん性病変は、肺心臓の慢性経過の気管支肺形態の出現を促進する。 まず、慢性閉塞性気管支炎 、重症気管支喘息、細気管支炎、肺気腫、肺線維症、びまん性肺炎症、肉芽腫症、 サルコイドーシスおよび塵肺症であり得る。

胸腹部肥厚形態は、胸部領域の種々の変形後に、胸部脊柱側弯症の形態の肺およびその中の血流の重大な侵害の背景に対するその発症によって特徴付けられる。 さらに、胸膜および横隔膜の病変があれば、巨大な腹腔鏡下、Bechterew病、胸腔形成術後および夜間無呼吸時に発症する。

慢性肺心臓の発達は3段階に分けられる。 第1の前臨床段階は、肺の一時的な高血圧の形で現れ、右心室の機能は緊張しており、これは器械的研究の助けを借りてのみ決定することができる。 第2段階は、右心室肥大および循環不全のない安定した肺高血圧を特徴とする。 肺心臓の最後の第3段階(代償不全)は、右心室の不十分な機能の最初の臨床症状の出現の時から明らかである。

肺心臓の特徴的な主観的兆候の1つは、息切れであり、病理発達の初期に時には肺の慢性炎症に特徴的な呼吸不全として認識される。 また、重度の動脈低酸素血症、軽度および高炭酸ガス動脈の圧迫の結果として呼吸困難が必ずしも現れるとは限らないことに留意すべきである。

時には、慢性の肺の心臓では、頻脈は不十分な呼吸の徴候として現れる。

さらに、右心室の増加、毛細血管の不十分な発達、および心臓の右側の冠状動脈の痙攣に起因する相対的な冠状動脈不全の結果として生じた心臓の痛みがある。

また、慢性の肺の心臓の衰弱の患者では、脚の疲労および重さの増加とともに観察される。 これはすべて、末梢器官および組織を通る血液の通過の侵害の結果として、ならびに低酸素血症の結果として生じる。

代償不全の肺の心臓では、患者は脚に浮腫を発症する。 最初は、足首と足にローカライズされ、午前には近くに夕方に現れます。 肺の心臓が進行すると、浮腫は大腿および下肢に流れ、24時間持続し、夕方に強くなる。

かなりの頻度で、患者は、肝臓の増加およびグリソンカプセルの伸張による右の肋軟骨の重篤さに訴える。 さらに、そのような腹部疾患は、腹部のアテローム性動脈硬化症と関連する可能性があることに留意すべきである。 非常に重度の症例では、腹水の発生により腹部拡大が観察される。

時には慢性の肺心臓疾患の患者に重度の脳症の形で神経系の症状が認められる。 そのような患者は非常に興奮し、攻撃的であり、時々彼らは幸福感と精神病を経験する。 しかし、患者の別のカテゴリーは、逆に、うずき、うつ病、昼間の眠気と夜の不眠症、頭痛やめまいに苦しんでいる。 重度の慢性肺の心臓の場合、痙攣を伴う意識の喪失を特徴とする。 時には、陥凹型状態は、重度の衰弱、めまい、血圧の急速な低下、多量の冷たい汗および頻脈の出現と共に発症する。

肺心臓の代償不全の患者では、この形態の疾患の最も重要な兆候であると考えられるチアノーゼがさらに観察される。 唇、指先、鼻、耳および顎にシアノシスが認められる。 浮腫の結果、浮腫は腰部に現れる。 また、閉塞性気管支炎または気管支喘息と診断された患者では、頸静脈が腫れ、特に痛みの少ない低収縮性咳を伴う。 しかし、重篤な形態の病気では、腹壁を押し付けた後に肝臓 - 尿細管逆流が認められる。

慢性肺心臓の終末期は、心臓悪液質によって特徴付けられる。 さらに、肺の肺気腫もある。

肺の心臓の診断

肺心臓の診断において不可欠な条件は、原発性心臓異常を伴う右心室の増加を伴う鑑別診断である。

肺心臓の診断基準には、患者の既存の疾患、すなわち原因因子が含まれる。 そのような患者には、心臓専門医および肺専門医の相談が割り当てられる。

まず、患者の徹底的な検査が行われ、その外部徴候、チアノーゼの存在、呼吸障害、心臓の痛みなどが心電図上で決定される。心電図上、様々な右心室増強兆候が決定される。

放射線検査では、肺の根の拡大した影が一方の側にのみ現れ、その透明性、罹患した肺の側面からの高い横隔膜持ち上げ、動脈の幹の拡張、および心臓の右側の増加が明らかになる。

診断目的のために、肺活量計を使用して、不十分な呼吸機能の程度およびタイプを決定する。 心エコー検査により、心臓の右側、肺の心臓の肥大を決定することが可能になる。 PEを診断するために肺血管造影が用いられる。 心拍出量、その速度、循環に関与する血液の量、および静脈内の圧力を伴う血流の動きを決定するために、血液循環を調べる放射性同位元素法を使用する。

肺の心臓治療

肺心臓の全治療法は、基礎的病理(気管支喘息、PE、気胸など)を有する患者の能動的治療を目的としている。

症候性治療のために、気管支拡張薬および粘液溶解薬、呼吸器系喘息薬、酸素療法が使用される。 気管支閉塞を伴う代償不全の形態の肺心臓は、グルココルチコイドの絶え間ない使用を必要とする。

慢性的な形態の動脈高血圧を等しくするために、最初に疾患 - Nifedepin、Corinfar、Adalatを処方した。 代償不全の病理学的経過については、ニトログリセリン、ニトロソルビット(必須血液コントロール)は、低酸素血症を排除するために使用される。

心不全による臨床症状では、強心配糖体および利尿剤の指定に頼る。 低カリウム血症を是正するには、Panangin、Potassium Chlorideを使用します。 利尿剤の中でも、Aldaktonu、Triampuraなどがカリウム保存性を有することから好ましい。

発現された赤血球増加症は、静脈内にReopoliglyukinをさらに導入して、血小板に訴える。 さらに、肺の心臓病を有する患者は、抗凝集、抗増殖および細胞保護のような作用を有するプロスタグランジンを処方することが推奨される。

また、肺心臓の治療に重要なことは、エンドセリン受容体のアンタゴニストであるBozantanの調製である。

患者はアシドーシスを発症すると、炭酸水素ナトリウム溶液を静脈注射する。 右心室型の循環、Veroshpiron、Triamterenなどの違反を治療するために、左室 - 静脈内にKorglikonaを0.5〜1ml投与する。

心筋の代謝過程を改善するために、ミルドロネート、オロチン酸カリウムまたはアスパルコム(Panangin)を推奨します。

肺心臓の薬物治療に加えて、呼吸訓練、マッサージ、理学療法および高圧酸素療法が複合体で使用される。

肺の心臓の予測

肺の心臓によって複雑な病気を予測することは常に深刻です。 PEは、患者の生活に直接の脅威である。 血栓塞栓症が致死的結果に至らない場合、肺心臓の症状は、1週間以内に、そして治療中に2日以内に退行する。

気胸や喘息状態に対しても同様の動態が観察される。

肺心臓の亜急性経過は、患者が今後数ヶ月および数年間に就労する能力の点で好ましくない予後を特徴とする。 これは、根底にある病気の治癒が不可能であることと、その進行を説明するものです。

肺の慢性非特異的病理の存在下での肺心臓の慢性形態は、疾患の一定した進行を特徴とし、それによりその予後を悪化させる。 非常にまれであり、グルココルチコイドを絶え間なく使用する重症の症例では、患者の幸福が改善され、数年にわたって右心室の拡大が減少する。 従って、肺の心臓は進行しない。