K熱

фото лихорадки ку 低熱は、リケッチア症群(Derrick-Burnet disease、Q-fever)からの感染である。 この感染の記述は、Australian E. Derrickによってなされました。オーストラリアのE. Derrickは、肉の労働者に新たなタイプの発熱を明らかにしました。 農夫、彼はまたそれをQ-feverと呼んだ(質問から - 疑わしい)。 リケッチアの病原体は彼の同胞フランク・バーネットによって確立された。 低発熱は、リケッチア(coxiella)に感染した場合に起こる - 小さく、外的要因に耐性があり、グラム陰性病原体Coxiella burnetiiは胞子形成が可能である。

熱の発生源はクコ哺乳類であり、貯水池はダニであり(より頻繁にはイクソドバイ、まれにはアルガス、カマゾウビなど)、リケッチア症はコクネエラに感染するダニの種多様性のリーダーである。

感染症は、リケッチアまたはその胞子を含むほこり粒子の吸入により、最も頻繁に発生する。

発熱の原因物質

低熱は、H.T。によって開かれた細胞内寄生虫によって引き起こされる。 Rickettsは、彼の後にこの病気の研究過程で発疹チフスの科学者が死亡した後に命名されたもので、原因病原体コークスとも呼ばれています。 リケッチア(Rickettsia) - 多形性のグラム陰性細菌で、より多くは棒状であるが、コクシッド、湾曲した、糸状の形態もある。 病原体の形態は、増殖中に変化し、リケッチアが移植された細胞のタイプにも依存する。 疾患を引き起こす特性は、外カバー(カプセルに似た粘液)細菌に付着しているマイクロカプセルに含まれるグループ特異的抗原によって引き起こされる。 壁の厚さには、タンパク質特有の種特異的抗原がある。

コクシエラ(Koksiella)は、栄養上の形態および休止形態で存在し、繁殖は栄養型でのみ、細胞内でのみ起こる。 すなわち、発熱Kuの原因物質は、絶対的な細胞内寄生虫である。

ヒトのクー熱は自然感染源を持っています。感染した家畜や野生の哺乳類、より多くの場合はげっ歯類や鳥類ですが、貯水池には通常ダニがあります。 エアロジェニック、コンタクト、消化器など、さまざまな方法でkoksielliを分散します。 クーファイバーは、感染の頻度に明確な専門的な依存性を持っています。このリケッチア症は、肉や牛乳を処理する人々、皮膚を傷つける人々、獣医、ハンター、牛の飼育者に一般的です。

リケッチアは、クーの熱を引き起こし、身体の特定の変化につながるのは、通常の方法ではありません。 ほとんどの感染性病原体は、最初に入り口の門、通常は皮膚、気道、消化管の上皮の覆いにおいて少なくともわずかな変化を引き起こす。 Kuの発熱は異なって始まります:変化はリケッチアの浸透の病巣で観察されません。 大規模な感染症でのみ、重大な血管炎が存在します。

リケッチアはリンパ管に浸透し、1日以内に血液中に見いだされ、小さなリケッチア症の段階をもたらし、次に結合組織に広がる。 それらは単核食細胞に吸収され、細胞質では生存し、宿主細胞の代謝に繁殖します。これは、Kuの発熱がある種の症状を伴って現れる実質組織における播種の段階です。 大きなリケッチア血症の段階は、リケッチアの再生が新たな焦点「スクリーニング」が生じるレベルに達するときに生じる。 単核食細胞および実質細胞の死は、病原体の細胞内物質への排出を促進し、リケッチアは新しい細胞に浸透し、このような生息環境の変化のサイクルは多くあり得る。 病原体のいくつかが死亡し、毒性徴候を引き起こし、感作およびアレルギー反応の段階をもたらす。 通常、これに続いて最大免疫ストレスが続き、特定の保護が発達し、回復期が生じる。

発熱の症状と徴候

Ku熱は、網状組織および組織球系の細胞への損傷によって特徴付けられ、コクシ - イオンがそれらに侵入すると発生する。 病原体の導入は、実質組織、網内胚葉、および細胞構造のネクロビシスに増殖プロセスを導く。 この点に関するKuの発熱は、毒性作用と体の感作という2つの形で現れます。

寄生虫のインキュベーションは、数日から3ヶ月まで変動し、その期間は急性、亜急性または慢性的な発熱の経過を決定する。 コークス繊維の組織への浸透の最も頻繁な方法はエアロジェニックなので、ほとんどの感染性の人々は肺に浸潤過程を有する。

Ku熱は、高い数値まで気温の短い上昇から始まり、亜熱帯期間が続くが、ある患者では発熱期は1週間続くことがある。 徐々に発症する症例がしばしばあり、診断を非常に困難にする。 患者は顔面および強膜の皮膚が赤くなり、主な愁訴は痛み症候群 - 筋肉痛、関節痛、頭痛にまで軽減される。 患者はよく眠らず、寒気、発汗、かなりの衰弱に注意してください。 顔充血の皮膚の蒼白に注意が払われる。

発熱期間中の発熱は、温度の低下を伴うことがあり、それに続いて1週間持続する2回目の温熱療法と同時に、肺実質への移行に伴う肺実質の敗血症の兆候が現れ始める。 肺組織内の浸潤は、単球細胞の破壊の結果であり、多くの同心細胞が細胞間空間に放出され、新しい食細胞および網状構造に導入される。 放射線学的には、気管支および肺のパターンの激化、円錐形の小さな退色、下葉および根領域でのより多くの病巣に合併する可能性がある。

肺高熱は、気管支ゾーンのリンパ節の増加をもたらし、肺の根が変形するように見える。 最初に、患者は乾燥した咳を発生させ、その後、膿性成分の混合物で湿った性格を獲得する。 呼吸困難が付随し、胸膜の胸膜痛の過程に関与する。 肺の症状は倦怠感、症状およびX線異常は非常に遅いです。

Kuの発熱に伴う毒性発現は、タンパク質エンベロープ構造(抗原種)およびマイクロカプセル(グループ抗原)の放出によるコクシエラの一部の死に起因する。 症候学では、これは食欲、吐き気、嘔吐および鼓脹の急激な減少によって明らかになる。 舌のタイプは特徴的です - それは浮腫性であり、汚れた灰色の色で囲まれていますが、先端部および縁部で変化しません。

網状赤血球組織の敗北は、肝臓、脾臓などのこれらの組織に富む器官の増加をもたらし、患者は腹腔の上層部で重い感じをする。

クワい熱は数日から1ヶ月(急性期)に持続することができ、回復が遅く、徐々に感染の徴候が消え、無力症の発症が可能です。

亜急性期では、KUの発熱は数ヶ月続き、慢性形態は1年以上遅れることがあります。 この疾患は、肺組織の亜熱帯気温および中程度の浸潤変化を示す。

クールの発熱は非常に多様で、 インフルエンザブルセラ症結核 、敗血症のようなものになる可能性があるため、伝染病の特定の病歴はなく、リケッチア感染の専門的リスクを考慮すると、診断は非常に困難です。

発熱の診断

発熱の異なる流れの変動および症状の多型は、診断の手順を複雑にし、合併症はほとんどの患者の入り口に変化が全くないことを加える。

通常、感染症の人は最初の症状に悩まされることはありません。クーの発熱は風邪を彷彿とさせる症状から始まります。医療機関に行く理由は肺炎の発症を示す肺の変化です。 検査では、患者の愁訴と客観的データを放射線学的指標と比較しなければならない。症状の程度が乏しいことと、画像の肺の変化の重篤度との間に相違がある。 患者はまだ咳、痛み症候群、聴診における胆汁鳴らされていない可能性があり、放射線写真は浸潤性結核症の画像に似ており、プロセスが両方の肺の重要な部分に影響を及ぼす場合、患者は胸部科医からの相談が必要である。 膿熱は、 パラチフス 、ブルセラ症、脱毛レプトスピラ症 、敗血症でも鑑別診断を必要とする。

肺に炎症性浸潤がある場合、 白血球増加症はなく、逆に白血球減少症好中球減少症 )がリンパ球増加とともに観察され、免疫緊張の増加を示している。 ESRのマイナーシフトは、肺プロセスが通常の細菌性肺炎ではなく、重大な炎症プロセスなしに肺実質の焦点変化につながる増殖プロセスであることを理解するのに役立つであろう。

クワイエフは血清学的反応の助けを借りて確実に診断され、補体結合反応が優先される(対合した血清が調査される)が、十分な力価は疾患の第2週の終わりにのみ増加し、さらに後にはこの型の診断の実用的価値を幾分低下させる。

発熱の治療

リケッチアに有害な作用を及ぼすエストロトロピック療法があるので、治療はそれによって開始される。 肺および中程度に重篤な形態で生じる凝固熱は、テトラサイクリン、ドキサシリン、レボマイシンで治療され、この疾患のより重症の変異体であり、テトラサイクリンはレボマイシンと組み合わされる。 かなり長いコース(8-10日)は中断することはできませんが、これは再発の発達を伴います。

低熱は網状赤血球組織の損傷によって特徴付けられ、したがって肺組織の変化はゆっくりと通過し、慢性形態への移行の兆候ではない放射線画像上の浸潤性影も検出することができ、

種やグループ抗原の毒性作用は、血行動態の維持、水 - 電解質バランス、微小循環の改善、身体からの毒素の結合および除去を含む解毒処置を必要とする。 Kuの発熱が重度の中毒で起こる場合、Neocompensan、Hemodeza、Gelatineの注入に頼ります。 これらの薬剤は、コクシエルの生活の製品を効果的に吸着し、患者の状態を迅速に安定させる。 非ステロイド性抗炎症薬Orthofen、Butadion、Diclofenac、Indomethacinを効果的に使用するため、肺の浸潤変化とリンパ節、脾臓、肝臓の増加の両方に処方されています。 すでに軽度の感染症を有する全ての患者において、Ku発熱が起こる感作は、重篤な場合には、グルココルチコイド(プレドニゾロン、デキサメタゾン)に頼って、抗アレルギー薬で減少する。

低熱は、そのような多彩な症状によって特徴づけられ、治療の単一のレジメンはなく、特定の患者の徴候に対応するこれらのタイプの治療を適用する必要がある。 このような様々な症状は、病原体が種々のゲート(事実上、内外の任意の外皮組織を通して)を介して宿主の生物に入る能力に関連する。 肺実質および気管支樹には浸潤性の感染が常に起こり、消化器感染(例えば乳汁に感染)の場合、肺炎はまれにしか発症せず、 肝脾腫および腸疾患(鼓腸、びらん性疼痛、下痢はない)

Kuの発熱は、感染した個体の10〜15%において無症候性であると考えられており、この感染を一度も経験していない人のBurketリケッチアに対する特異的抗体の検出に関するデータが提供されている。

急性発熱は全体的に良性に進行し、治療で終わり、安定した免疫力を残すが、病的治療だけでなく、より長いリハビリテーションも必要とする合併症が発症することがある。 多くの場合、 心内膜炎 、肝炎、関節炎、 まれに心筋炎 、脳症が発症します。

発熱の予防

感染のベクターの数、貯留生物の多様性、感染経路は予防という点で非常に複雑です。 条件的には、感染症の病巣は(国内)と自然の両方に分かれ、活動は包括的でなければならない。

貯水池主催者との闘争には、放牧のための土地の虐待防止が含まれており、少なくとも部分的には原因物質の家畜地域への侵入を減少させる。 定期的にペン、屋台、動物自体を殺虫処理する必要があります。

多くの動物が発熱すると、その農場の牛乳は煮沸した後でしか摂らず、肉を強制的に屠殺した牛の使用は禁止されています。 羊水は感染の点で非常に危険であるため、感染した動物の分娩には特に注意を払う必要があります。 獣医師は、このような措置を講ずる際には最大限の注意を払う必要があり、手順の最後に、死産の強制破壊、死んだ果実、および消毒治療を伴う別の部屋でそれらを実行する必要があります。 Q熱が診断された動物をケアするために、過去に感染した人や予防接種を受けた人だけが行うことができます。

もし発熱したと診断された人は、病院に入院し、現在の塩素処理や最終的な消毒など、さまざまな消毒対策が行われています。 緊急予防抗菌療法には、家族や職場のチームのメンバー(ハースの中にいる場合)が勧められます。選択される薬剤は、ドキソルビシンとリファンピシンです。

K期の発熱は、14歳未満の者が行う予防接種によって予防することができる。 Kuの発熱がこれらの農場の領域に登録されていれば、家畜農場の原材料や製品に職務上の義務があるため、ワクチン接種が行われます。 園区域で農産物を収穫し、処理する人々はまた、予防接種の対象となります。 バーネット・リケッチアの生きた文化を扱う研究室のスタッフには特別な予防が必要であり、Kuの熱が登録されたアウトブレイクで活動を行う人には予防接種が推奨されます。

発熱に対するワクチンKuは、ワクチン溶液が調製される錠剤凍結乾燥物である。 1つの錠剤を入れたバイアルに、付属のアンプル等張液の内容物を加え、完全に溶解するのを注意深く調べる。 次いで、患者の肩の真ん中3分の1の外側表面にシリンジ針またはピペットを用いて0.01mL(2滴)の溶液を塗布し、スクライバーを通して3つの傷跡を作る(それは、2本の縦方向および1本の斜め方向を交差させて行うことが推奨される)切開は約3ミリメートルでなければならない。 瘢痕化の深さは、血液の小さな液滴が皮膚に現れるようなものでなければならない。 熱に対するワクチンは、擦過器の鈍い表面によってこれらの小さな皮膚傷に慎重に擦られ、その後、移植ゾーンの乾燥を待つ必要がある。 この皮膚領域の他の治療は必要ない。

ワクチン接種後(およそ3日目)、軽度の倦怠感が発生し、温度が亜熱帯数字に上昇し、紅潮した切開部の腫脹もまた約3日間起こる。

発熱KUに対するワクチンは、他のワクチン接種後1ヶ月より早く使用すべきではなく、組み合わせはブルセラ症に対する予防接種でのみ可能である。

? Q発熱 - どの医師が助けますか? 熱がある、あるいは熱があると疑われる場合、Kooは直ちに感染症専門医のような医師から助言を求めるべきである。