重症筋無力症(麻痺性球麻痺)

миастения 重症筋無力症(麻痺性球麻痺)は、筋力低下および慢性疲労によって特徴付けられる慢性進行性神経筋疾患である。 現在、この病気は人口10万人あたり10人で診断されています。 重症筋無力症の症例は、20歳から40歳の間で最も頻繁に記録され、男性よりも女性が多い(約2:1の割合)

原因

現代医学はこの病気の原因について明確な答えを出すことはできません。 重症筋無力症の家族事例が文書化されているので、遺伝的起源についての示唆があるが、この病気の遺伝的性質は明白に証明されていない。 重症筋無力症の患者では、過形成または胸腺の腫瘍がしばしば見られる。 マイコプラズマおよびウイルスは、重症筋無力症の発症においても役割を果たす。 現時点では、病気の発症には2つのメカニズムがあります:

- 胸腺の自己免疫病変。その結果、神経筋伝達が中断されます。 この場合、アセチルコリンの合成は有意に減少し、逆にコリンエステラーゼの活性は増加する

- 視床下部の機能の変化によって引き起こされる筋骨格シナプス領域の生化学的偏差、その後の胸腺(胸腺)の過程における二次的関与

重症筋無力症の発症における開始因子は、身体の免疫機能、風邪およびストレスに違反する可能性があり、その結果、シナプスのシナプス後膜(神経筋接合部)のアセチルコリン受容体に向けられた抗体が得られ、

コースと症状

ほとんどの場合、この病気は目の二重の視力と瞼の下降(夕方)から始まります。 その後、長い音声読み込み後(または夕方)に、音声の変更が添付されます。 午前中は、病気がよく感じられ、朝のトイレの後、非常に疲れているように、あまりにも多くの労力を費やしています。 健康の温かさが悪化し、冷たい反対が改善する。 休息後、力は消えるとすぐに回復します。 重症筋無力症は何年にもわたって認識されていないが、徐々に進行し、最終的にはそれ自体が感じられる。 しかし、呼吸筋もアセチルコリンに作用するので、それに対して何かをするには遅すぎるかもしれないので、致命的な結果につながるような重篤な合併症、例えば呼吸器の停止または呼吸不全の発生が可能である。

重症筋無力症の経過は、症状の段階的な増加を伴う進行性の特徴を有する。 この病気の重症形態では、患者は、急速に咽頭および呼吸筋の急激な衰弱(頻繁に呼吸が亢進して喘鳴になる)を特徴とする、いわゆる筋緊張性の危機を有し、脈拍がより頻繁になり、唾液分泌が起こる。

子供の重症筋無力症には特に注意が払われます。 親は、子供が普通に歩くという事実にもかかわらず、子供が自転車のペダルを回転させたり、バスに入ることができないという苦情を放棄してはならない。 そのような子供は、怠け者の大人の告発のために非常に頻繁に孤立し、運動障害が非常に明白になるまで不平を言い止める。 親の子供の不注意や誤解は、子供の呼吸不全の急速な増加が迅速に起こるため、本当に致命的なものになります。

重症筋無力症の発症初期段階での診断はむしろ困難であるため、この疾患の存在が最初に疑われる場合には、適格な神経科医に相談し、必要に応じて専門の診療所で入院する必要があります

治療

重症筋無力症の主な薬剤は、抗コリンエステラーゼ薬:プロセリンおよびカリミンである。 過量の場合には、コリン作動性中毒(瞳孔の狭小化、脈拍の緩徐化、痙攣、痙攣、痙攣、腹痛、うずき)を発症する可能性が高いので、処方された用量から逸脱することはできない。 この場合、アトロピンの緊急の必要性(液滴または静脈内による)が必要である。

重症筋無力症の抗コリンエステラーゼ剤による治療は、ガランタミン、プロセリン、カリミン、オキサジルの現在の重篤度に応じて、数年間行われ、薬物自体を規制しています。 それらの効果を強化するために、カリウム塩が使用される。 重度の症例では、細胞増殖抑制剤およびホルモン療法が用いられる。

特別な食事は必要ありませんが、カリウムが豊富な食品、ジャガイモ、ドライアプリコット、レーズンなどをお勧めします。

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