急性うっ血性心不全

острая сердечная недостаточность фото 急性うっ血性心不全は、急性発達状態の症候群であり、急速に発症する臨床徴候が特徴であり、 その結果、血行力学的障害および肺循環の変化がもたらされる。 急性心不全は、心拍出量の減少、ICC(小循環)の増加した圧力、組織の低灌流および末梢の停滞の形態の心機能不全である。

この病気は、突然の窒息、すなわち心臓喘息への移行を伴う急激な息切れを特徴とするフィット感によって表される。 適時に逮捕されない場合、急性心不全は肺水腫などのより重篤な状態に進行する。 さらに、この症候群には第2の名前の急性左室障害(OLVH)もあり、この状態ではLVの収縮が急激に減少するという事実によって説明される。

原則として、この症候群は、慢性心不全(CHF)の代償不全の結果として発症するが、以前の心臓疾患なしに発症する病理を指す。

急性のうっ血性心不全は、緊急の医療介入を必要とする頻繁な生命を脅かす状態の1つと考えられている。

急性うっ血性心不全

この形態の病理では、心筋の過負荷、その機能的質量の減少、および筋細胞の収縮機能を果たす能力の結果、または心臓壁のコンプライアンスの低下の結果として、心筋の収縮能力が急激に低下する。

したがって、急性心不全の発症の原因は、心臓発作の背景に対する心筋収縮期または拡張期特性の様々な違反である。 心筋における炎症およびジストロフィー病理過程; 頻脈性不整脈および徐脈性不整脈。

また、急性心不全は、例えば高血圧症、大動脈奇形、 心筋梗塞などの血流経路に対する抵抗性の増大後の心筋過負荷の突然の発生の結果として形成される。 さらに、この特徴的な状態は、心筋梗塞後の心筋症、心室間の中隔の破裂、三尖弁または僧帽弁の不十分な機能の結果としての広範囲の心筋炎の重度の状態で生じる。

急性うっ血性心不全は、患者が慢性うっ血性心不全の診断を受けて代償不全心筋の背景にあるときに、身体的または心理的負荷が増加し、血流が増加する場合に起こり得る。

この異常の形成に寄与する非主要な理由には、様々なタイプの感染症、脳における急性形態の障害、広範な手術、腎不全、 褐色細胞腫 、薬物過量およびアルコール乱用が含まれる。

急性心不全症状

急性心不全の主な臨床徴候は、呼吸困難、心拍数の増加、心筋肥大および心臓肥大の結果としての心臓の拡大した境界、肝腫、特に左部分、末梢に局在する浮腫およびCVP(中心静脈圧)の増加である。 心エコーデータに基づいて、減少した駆出率が検出され、X線撮影は肺における停滞過程の現象である。

急性心不全の場合、左心室の形態および右心室の特徴である。

その症状は、OLZHNの肺胞期における疾患の間質期および肺水腫における心臓喘息の典型的な発作によって特徴付けられる。 概して、心臓喘息の形成は、患者が眠っている夜に起こる。 この時点で、彼は急激な空気の不足、死の恐怖、そして目覚めを経験する。 さらに、不特定の性質の咳があります。 呼吸が困難になる重度の息切れの徴候は、患者に垂直な姿勢を取らせたり、開いた窓に立って新鮮な空気の息を吸い込むように強制する。 同時に、彼の目には不安と苦しみがあります。 攻撃の冒頭で、皮膚は薄くなって青色に変わり、患者は激しく汗を流し始めます。 さらに、首の静脈の腫れを観察することができ、呼吸がより速くなります。 乾いた咳の出現に​​は、痰の分離が伴い、場合によっては血液の混和も伴う。 ICCにおける進行性のプロセスでは、痰は、血液またはピンク色の色合いを有する液体で液体の泡として分離される。 そして、これはすでに肺水腫を発症する特徴的な徴候です。

呼吸器系の器官の検査時には、毎分40ないし60の呼吸率で息切れが記録される。 攻撃のピーク時には、下部の肺の小胞の呼吸が弱まり、濡れた細かい泡立つ声で喘鳴が聞こえます。 場合によっては、 心臓の喘息は湿った特性の喘鳴なしで流れることができる。 別のカテゴリーの患者では、笛吹き病因の乾燥した喘鳴が聞こえます。 これは、 気管支喘息において主にその発作が観察され、気管支チューブがこの時点で痙攣を起こし、これが肺の血管の循環障害によって誘発されるためである。

急性心不全における最も特徴的な変化は、循環系である。 耳たぶの心音を伴う脈拍の頻繁な不整脈の症状がある。 攻撃の冒頭で、血圧はわずかに上昇し、後に低下することがあります。 しかし時には圧力がすぐに下の指標に固定されます。 呼吸困難の形で重度の息切れの兆候が見られ、喀痰やかなりの数の肺穿孔を伴う咳では、聴診は聴覚障害の心音を聞くことが困難である。 この場合、心機能のより正確な指標は、脈拍および血圧の助けを借りて得ることができる。

重度の窒息や予後の攻撃は非常に多様です。 一度に急性心不全が突発的に始まり、他の症例では最初の呼吸困難が増強され、心拍が発達し、その後一般的な健康状態が悪化する。

急性心不全の発作は、数分間続くことが特徴であり、医学的介入なしで終了することがあります。 しかし、原則として、それらはより長い時間遅れる。 そのような時には、不十分な医学的援助は、肺水腫、虚脱、または重度の呼吸抑制の結果として死を引き起こす可能性がある。

小児における急性心不全

この病気は、様々な血行力学的異常、身体の必要に対応する血液循環を維持する方向に関連するホルモンおよび神経の適応を伴う原発性心臓の崩壊を特徴とする多因子病理を代表する。 急性心不全の小児では、予期せぬ致命的な結果を伴う疾患の予後が極めて重篤であり、適格な医療のタイミングが間に合わないことが特徴です。

小児では、急性心不全は左心室(OLZHN)、右心室(OPHN)、不整脈および総体に分類される。 さらに、それは収縮期、拡張期および組み合わせられる。

収縮期の急性心不全は、例えば、大動脈狭窄による圧迫、または心室間の中隔の欠損による心臓容積の増加によって引き起こされる、心筋の病変またはその過負荷の発生を特徴とする。 この拡張期形態のこの症候群は、例えば閉塞性心筋症などの拡張期における緩和プロセスの違反を特徴とする。 心臓腔の大きさの減少、または収縮期型の不整脈における有意な量の拡張期の短縮である。

急性心不全のような小児におけるそのような疾患の発症に寄与する原因の中で、シャントの結果としての肺高血圧および低酸素症が急性疾患(気胸、急性肺傷害、肺炎、無気肺)の肺および気管支の様々な変化が病理発生の特徴的メカニズムである。 さらに、内因性および外因性の毒物、炎症性の疾患、敗血症もまた、この小児病変の形成の基礎をなす。 これらは、グルコースおよび酸素の輸送が、組織および器官の増大する必要性をカバーすることができない体の状態である。

小児では、急性心不全は3度の疾患を有する。 病理学的症候群の第1の程度では、頻脈および呼吸困難が特徴的であり、これは穏やかな状態の子供にはっきりと現れる。 重要な臨床指標は、心拍数と呼吸数の比率の変更です。 この場合、呼吸するまでの脈拍の最初の年までの小児のこの比率は、3歳以上、および年後の子供(ほぼ5歳)で高くなります。 さらに、ろう病因の心音が注目され、心の鈍さの境界が広がる。

急性心不全の第2の程度では、小児の疾患の重要な指標は代償性過体重であり、これは2つの状態で起こりうる。 最初のケースでは、子供は1つの循環器系の代償不全によって支配されているか、またはこの循環の全不足がある。 CCBにおける停滞現象の蔓延を背景にした第2度(A)の急性心不全では、患者の肝臓のサイズが大きくなり、眼窩周囲の特性の浮腫が現れる。 しかし、代償不全によって引き起こされる中心静脈圧の増加の兆候は、数分または数時間で急速に発達する。

2日以内に疾患が漸進的に増加した場合、CVPは正常であり、肝臓の進行性の増加を伴う。 この場合、バッファー役割を実行します。 また、境界の可能性のある膨らんだ心音も聞こえます。 頻脈に加えて、ICCにおける血液の停滞により、酸素療法の適用後に減少するチアノーゼプロセスが増加する。 子供は、散在した小さな泡のキャラクターのガラガラ音を聞くことができ、また、肺動脈の第2の音を決定することも可能である。 2度目の急性心不全(B)では、末梢性の浮腫である可能性のある乏尿が、以前のすべての症状に加えられる。

小児における3次の程度は、ICCの臨床的過負荷の背景に対して低血圧が生じる低収縮期の形態を特徴とする。 血行動態ショック症候群では、動脈および静脈圧が低下する結果、急性循環不全が典型的である。

小児におけるIT(集中治療)の実践は、様々な心不全、毒性物質による中毒を特徴とする急性心不全を強調し、また、エネルギー欠乏および低酸素症の結果として発症し得る。 それはまた心臓の最も深い変化に関連しており、収縮運動が「ねじれ」と拡張運動の形で現れ、「巻き戻し」の形で現れる。 したがって、収縮期および拡張期の機能障害は、正常または低下したLV機能を伴う心拍出量の減少に現れる。

小児では、この病変は2つの段階で発症する。 第1段階では、CCB内の停滞過程の症状は既に存在するが、拡張期は、心臓への流出の非代償的な低下を伴わずに収縮する。 第2段階で拡張期は代償不全になり、これにより低血圧、肺水腫および昏睡を伴う睡眠時無呼吸症候群が引き起こされる。

急性心不全救急医療

急性心不全患者に緊急ケアを提供する主な措置には、犠牲者の入院前に、医療前ケアと医療が含まれます。

心臓喘息発作の最初の症例では、まず、呼吸器の興奮性を高める必要があります。 第二に、ICC内の血液の停滞を減らすこと。 第3に、LVの心筋の収縮機能を増加させる。 これを行うために、患者は休息しており、付随的な状態がなければ、脚を下にして、またはベッドに半分座っている姿勢を彼に与える。 次に、動脈血流の乱れを避けるために、下肢の領域に襞が適用される。 BPでは、90mmHgの収縮。 アート。 患者にニトログリセリンを3分毎に最大4錠まで舌下に投与し、薬剤耐性が良好であること。 また、可能であれば、足をお湯の流域に下ろし、新鮮な空気の到着を確実にして、患者を粉砕服から解放することができます。

救急車内での病院前または救急医療は、神経麻痺を行うことである。 呼吸の過剰発現を減少させるために、Omnupon、MorphineまたはPromedolを、アトロピン(Atropine)を皮下注射して、薬物の迷走神経活動を減少させる。 次に、鼻カテーテルを用いて酸素療法を行う。 激しい発泡がある場合は、アルコールまたは消泡剤で湿らせた酸素を使用してください。 アルコール蒸気の吸入は30分ないし40分間必要であり、その後約15分間は酸素で呼吸し、再び酸素 - アルコール混合物の吸入を繰り返す。

最後の段階は、Laxixの1%から静脈内ジェット注射を伴う8mlの形態の利尿剤の導入である。
血圧が正常であるか静脈内に上昇しているときは、毎分25滴のニトログリセリンをfiz.r-reで滴下し、初期血圧を20%低下させる。 圧力が安定しない場合は、血圧が90/60 mm Hgに低下する前にニトロプルシドNaなどの抗高血圧薬を静脈内に滴下します。 芸術ですが、それ以下ではありません。 原則として、この薬物は、シアン化物を形成しないように、光から保護するために短時間注射される。

減圧下で、ドーパミン、メザトン、コルディアミンを投与する。 血圧が80mmHgに達しない場合は、ノルアドレナリンを注射する。 BPが溶解し、停滞したプロセスが幾分顕著になると、ニトログリセリンの平行静脈内注射が追加される。

徐脈と気管支痙攣の兆候で、Eufillinumに入ります。 しかし、急性型の冠状動脈循環および心筋の不安定性の存在下では、この薬物は適用することが望ましくないことを覚えておかなければならない。 しかし、その導入が非常に必要な場合は、それは非常に注意して導入する必要があります。

ニトログリセリンやその他の血管拡張剤は、大動脈狭窄、肥大性心筋症 、および滲出性心膜炎の診断にほとんど禁忌であることも知っておくことが重要です。

急性心不全治療

不整脈のある急性心不全では、正常なリズムの回復を目指しています。

停滞しているOLLCの治療のためには、その発症の理由となった状態の修正を使用する。 自己管理はこの条件を必要としません。 この場合、舌下にニトログリセリンを1ミリグラムまで、患者の高い位置に処方する。 特徴的な血液の停滞では、脚が常に下げられなければならない間に、肺の浮腫が形成されている間、体の上部が上昇し、座位が生じる。 しかし、これらの行動は高血圧では受け入れられない。

急性心不全のための有効な薬理学的薬剤の1つは、静脈内投与後に、心筋のアンローディング血行動態を15分で引き起こし、薬物の発生作用によってさらに増強されるフロセミドである。 重度の形の肺水腫では、フロセミドは200mgまで投与される。

急性心不全における頻呼吸および精神運動の攪拌の顕著なプロセスが麻薬性鎮痛薬を処方する場合。 例えば、モルヒネは、静脈血管拡張を調節し、心筋への負荷を軽減し、呼吸器系の筋肉の仕事を減少させ、呼吸器の中心を抑制する。 したがって、心臓への負荷が減少し、精神運動の攪拌および交感神経活動が低下する。 そのような治療のための禁忌は、脳浮腫、呼吸を抑える薬物による中毒、 肺の心臓である

ICCの重度うっ血の治療のために、高血圧がない場合、硝酸イソソルビドまたはニトログリセリンの静脈内点滴が、心拍数および血圧の強制的な制御によって処方される。

OLZHNでは、前処置の無効後の心原性ショックまたは低下したBPの組み合わせにおいて、非グリコシド性変力剤の投与が処方される。 この場合、静脈内にドブタミンドブタミン、ドパミン、ノルアドレナリン、場合によっては併用する。

肺の腫脹における発泡体の形成に対する闘いにおいて、この発泡体を破壊する消泡剤が使用される。 この場合、アルコール蒸気が使用され、酸素が通過され、マスクまたはカテーテルを用いて鼻を介して急性心不全患者に投与される。

安定した血行力学を有する肺水腫の症状が持続する症例では、グルココルチコイドを投与して透過性を低下させる。 微小循環の違反や長時間の浮腫を是正するために、ヘパリンを静脈注射し、最大900 IU / hの速度で摘出します。

急性心不全の停滞の症状がなければ、患者は水平姿勢でなければならない。 彼に鎮痛を提供してください。 徐脈の場合、静脈内にアトロピンを注射する。

急激な心不全の治療は、ショックの広がりを背景に、呼吸数、心拍数、血圧、および肺の強制聴診の制御下での血漿代用物の使用から始まる。 可能であれば、心臓外科の部門で心原性ショックを有する患者を入院させるべきである。