肺水腫


отек легких фото 肺水腫は、様々な疾患の合併症であり、これは、間質組織への経心滲出液の過度の発汗であり、次いで肺胞への過度の発汗である。 用語「肺水腫」は、複合体の会合として使用される 肺実質における体液の蓄積に起因する臨床症状。

病因論的原理によれば、静水圧(血管の管腔内の静水圧の上昇を伴う疾患の合併症として生じる)と膜状(種々の起源の毒素が毛細血管 - 肺胞膜の損傷によって損傷を受けたときに起こる)の2つの形態の肺水腫が区別される。

静脈性肺水腫の発生頻度は、心血管系の病状が集団全体の発生率に及ぶという事実により、はるかに大きい。 この病理のリスクグループは40歳を超える人々ですが、左心室不全を伴う先天性心不全の小児では肺水腫が起こります。

肺は、人体のすべての細胞および組織に酸素を提供する器官である。 肺の浮腫には、全酸素欠乏症があり、これは組織中の二酸化炭素の蓄積を伴う。

肺水腫

肺水腫は独立した病理学的形態ではないが、多くの疾患の合併症である。

肺水腫の主な原因の中で考慮すべきである:

- 急性中毒症候群:感染性および非感染性の毒素(敗血症、細菌性大口径肺炎、薬物の過剰蓄積、毒物による中毒)の摂取による。 毒素は、肺胞毛膜に有害な影響を及ぼし、肺間質からの透過物の放出を促進する;

- 急性心筋梗塞 、僧帽弁不全、持続性動脈性高血圧、不安定狭心症 、重度の不整脈心筋症心筋梗塞 )の結果である急性左心室不全。

- 慢性肺疾患(COPD、気腫、 気管支喘息 、大病巣肺炎、肺の悪性新生物)

- PE;

- 遠方まで急速に上昇した結果としての肺水腫(3km以上)。

- 胸腔からの流体または空気の急速な排出の結果としての肺の片側腫脹(気胸および滲出性胸膜炎を伴う)。

- タンパク質の減少(ネフローゼ症候群、肝硬変、慢性出血性症候群)の結果としての腫瘍性血圧の低下を伴う疾患;

- 腎排泄機能の障害と組み合わせて静脈内注入による液体薬物の制御されない過度の注入;

- 気胸を伴った胸部の外傷;

- 重度の頭脳外傷、痙攣性活動を伴う;

- 頭蓋内圧の上昇(脳循環の急激な障害、脳の新生物病変)で生じる疾患における肺水腫の発症

- 高濃度の酸素を用いた肺の人工換気の長期化。

- 溺水、異物、または気道の嘔吐を伴う吸引症候群。

肺水腫の根底にある原因に応じて、心原性および非心原性(神経原性、腎性、アレルギー性、毒性)の浮腫を区別する分類がある。

肺水腫の任意の形態の病因機構は、いくつかの段階からなる。 肺水腫のデビューは間質段階であり、その間に肺間質に経液透過液の蓄積が起こる。 この段階では、心臓喘息の症状があります。 その後、高い割合のタンパク質を含む液体が肺胞に移動し、それを空気で泡立て、粘性のある泡を生じる。 その厚い一貫性のために、発泡体は気道を取り囲んでおり、組織(二酸化炭素)の蓄積を引き起こす急性呼吸不全が起こる(高炭酸血症)、非代償性アシドーシスおよび低酸素症。 上記の代謝障害はすべて、重要な器官に不可逆的なプロセスを引き起こし、致命的な結果をもたらす可能性があります。

肺水腫の3つの病態学的機構がある:

1.静水圧の急激な上昇。

2.血糖値の低下。

3.肺胞と毛細血管の間に位置する膜のタンパク質構造を損傷し、肺胞透過性を増加させる。

いずれの形態の肺水腫でも、膜のタンパク質 - 多糖複合体の損傷の結果として、肺胞毛壁の違反が生じる。 アナフィラキシーショック、感染性の重度中毒、有毒な蒸気の吸入および重度の腎不全の結果として肺水腫が起こるとき、この病因機構は肺水腫の発現を引き起こす。

増加した静水圧と弱められた粘液圧との組み合わせの結果として、肺毛細管の管腔内の濾過圧力を増加させる条件が作り出される。 この状態の原因は、毎日の利尿を考慮に入れずに、ほとんどの場合、制御不能な低浸透圧溶液の静脈内注入である。 さらに、重度の腎不全および肝不全の場合、血液中にタンパク質の欠乏があり、これは腫瘍の圧迫を軽減するのに役立つ。

急性心原性肺水腫の病因のなかでも、肺循環における静水圧の急激な上昇が、心臓の左側部分への血液の流出が困難である(心筋梗塞、僧帽弁狭窄症)という事実によって悪化する。

肺の腫れ

肺水腫の臨床症状は、疾患の段階および間質から肺胞への移行の速度に依存する。 処方条件によると、急性肺水腫(肺胞浮腫の症状は最大4時間以内に発現する)、患者の非常に重篤な状態のために、致死的結果でほぼ100%の症例で終わる長期間(腫脹の増加が徐々に増加し、数日後に最大​​になる症状)および劇症。

急性肺水腫の原因は、代償不全期の経壁性心筋梗塞および僧帽弁狭窄である。 肺実質の感染性病変である腎不全では、肺水腫の発生の亜急性変異が観察される。 長期の浮腫は、肺組織に局在する慢性炎症性疾患に特徴的である。

劇症の変異体は、共通の心臓病理(広範な心筋梗塞、 アナフィラキシーショック )を伴う心原性肺水腫で観察される。 亜急性の形態では、肺水腫の最初の症状は身体活動を伴う息切れであり、徐々に蓄積して窒息に変わる。

実際には、救急医は、肺水腫の臨床分類を使用しており、呼吸困難の段階(肺野全体および湿った喘鳴がない場合)、整形外科の段階(乾いたものよりも湿った老人の罹患率)、顕著な正中麻痺の段階湿った老人は、phonendoscopeを使わずに遠くに聞こえます)、現れている段階(息切れ、肌のチアノーゼの発疹、泡沫の痰の大量排泄)。

間質性肺浮腫の特異性は、完全な幸福の背景に対して夜間に出現することである。 誘発因子は、過度の身体活動または精神的感情的過剰ストレスであり得る。 浮腫発生の先駆者が夜に咳をしています。

肺水腫の間質期の症状:身体活動が最小限で休息時の呼吸困難、患者の座位の低下、深刻な呼吸不能、 めまいおよび全身倦怠感を伴う重度の空気不足。

患者の主な視覚検査では、皮膚の鋭い蒼白さと水分の増加、鼻三角形のチアノーゼと舌表面、眼球炎との組み合わせが注目される。 肺のパーカッションは、私たちがボックスサウンドの形で急性肺気腫の症状を特定することを可能にする。

肺の聴診的変化は気管支のタイプの呼吸であり、両側の肺野全体に大量の乾燥した鳴る鳴き声がある。 心臓血管の変化から急速な心拍数があり、すべての聴診的ポイントでIトーンが弱く、肺幹の投影でIIトーンのアクセントがあります。 放射線写真検査は、肺の根の無構造性および拡大、肺パターンの不鮮明さ、空気の均一な対称的な縮小、ならびに肺の基底 - 外側区画における湾曲線の存在を視覚化する。

肺水腫の肺胞相の症状は、非常に集中的かつ突発的に蓄積するため、患者が容認することは困難である。 患者は窒息死の息切れを呈し、呼吸運動の頻度は毎分40に増加し、騒々しい胸の呼吸や咳があり、泡の痰が多量に出る(短時間で2リットルの泡沫の痰が出る)。 間質性浮腫とは対照的に、患者が強制的な位置を選択して動かないようにしようとするとき、肺胞浮腫の段階で患者は非常に興奮する。 外部検査では、顔面および胴体の皮膚の拡散性チアノーゼおよび多汗症 、動脈圧の低下および小びきりの脈拍の増加、首の静脈の腫脹。 聴診の変更 - 肺野、鼓動、頻呼吸に渡って異なる大きさの濡れた喘鳴の塊があり、心音は息切れのために聞こえません。 X線病理:ファジーの不均一な輪郭および様々な長さおよび形状の肺の浸潤変化を伴う基底領域における均一な両側性の大規模な不明瞭化。

急性期には、呼吸が表面的になるにもかかわらず、毎分160回の拍動および血圧の上昇へのパルスの増加があり、長期の流れおよび低酸素症の増加により、脈拍の弱まり、動脈圧の低下および呼吸運動の急速な増加がある。

肺水腫は波状の経過を呈することがあり、攻撃を再開すると臨床症状の再発が起こるため、すべての患者が病院で適格な医療を必要とする。

有毒な肺水腫は、雷電流を伴い、ほとんどの場合、致命的な結果を伴う。 腫れの徴候は数分で増え、急性呼吸不全は窒素酸化物で中毒すると完全な呼吸停止で終わります。 同時に、尿毒症によって引き起こされる有毒な肺水腫は、軽微な臨床症状および明るい放射線画像を有する可能性がある。

肺水腫の臨床症状は他の疾患でも起こりうるため、肺塞栓症、気管支喘息の喘息、急性冠動脈症候群などの病理で鑑別診断を行う必要があります。 場合によっては、上記の疾患と肺水腫の組み合わせがある。

寝たきりの患者における肺水腫

リバンベント患者の肺水腫発症の病因機構は、水平位置では吸入空気量が垂直位置で呼吸するときよりもはるかに少ないという事実による。 呼吸運動の活動が減少する結果、肺容積が減少し、血流が減少し、肺間質の停滞した変化が生じる。 炎症成分を含む痰の蓄積のための条件が作り出される。 喀痰の分離は困難であり、それに関連して肺の停滞した変化が強化される。

上記のすべての病因変化の背景に対して、停滞した肺炎が発生し、その合併症は十分な治療がないと肺水腫である。

ベッド患者における肺水腫の特徴は、臨床症状の緩やかな出現および成長である。 そのような患者の主な苦情は、呼吸の速さが失われ、患者が空気不足感を感じる息切れが増すことである。 低酸素の漸進的な増加のために、眠気、めまい、衰弱の形で現れる脳の酸素飢餓が存在する。 臨床症状の乏しさにもかかわらず、客観的な研究では、喫煙中の肺音の鈍さだけでなく、下部のセクションで最大の肺野全体に湿った大きな泡立ちの存在の形で障害があることに気づいた。

肺水腫の発症を防ぐために、すべてのベッドの患者は、呼吸器の体操 - 空気をチューブを通して水の容器に吹き込み、風船を膨らませるように勧められています。

小さな循環血液循環の停滞を避けるために、すべての横たわった患者は頭上の高い位置でベッドの位置に示されているので、ほとんどの固定チャンバは特別な機能的なソファを備えています。

寝たきりの患者では、肺水腫の証拠として肺組織だけでなく、胸膜腔(水胸郭、滲出性胸膜炎)においても液体を蓄積することが可能である。 この状況では、治療の穿刺の使用が示され、その後、患者の大部分が状態の有意な改善に気付く。

肺水腫の応急処置

Kupirovanie肺のhypostasisは、病院前の段階で発生する必要があり、患者の状態の安定後に行う必要がある再組織部門の入院。 患者の状態を安定させることができず、呼吸および心不全の症状が増加する状況では、適格なケアを提供するために、患者をできるだけ慎重にプロフィール病院に連れて行く必要がある。 救急車では、すべての蘇生措置を実施して血行力学的パラメーターを安定させることが推奨される。

必要な緊急措置を決定するには、既存の症候だけでなく、病原性基準に従った一種の浮腫も考慮に入れなければならない。 しかし、肺水腫のすべての症例において観察される、緊急の措置のためのアルゴリズムがある。

患者に新鮮な空気を供給し、患者に準座位を与えることが必要である。 患者は胴体の上半分の圧縮服をすべて除去する必要があります。 血液循環の小さな円のシステムにおける圧力を減少させる最も効果的かつ最速の方法は、血液採取である。 推奨される血液の量は300mlであり、肺の停滞した変化を有意に減少させる。 この方法の使用に対する禁忌は、動脈の低血圧であり、静脈の表現が不十分である。

血液浄化の代替物は、血液循環の小さな円の「除荷」のための静脈ターンスタイルの重ね合わせとして役立ち得る。 止血帯を適用する場合、動脈血流を止まらないように、止血帯のレベルより下の動脈の脈動をチェックする必要がある。 静脈用止血帯を1時間以上放置して20分ごとに手足を変えないでください。 止血帯の適用に対する絶対禁忌は血栓性静脈炎である 。 注意散漫として、ホットフットバスが使用されます。

肺水腫に対する緊急医療援助は、以下のプログラムに従って実施される:

- 直ちに適切な酸素供給、気管挿管によるメンテナンス療法、16-18分モードの換気および吹き込み空気の量800-900ml。 酸素療法は、鼻カニューレを通して100%湿らせた酸素を永久に吸入することを意味する。 輸送および酸素消費を直接監視しない場合の肺における血液の適切な酸素供給の基準は、70〜80mmHgのレベルの動脈血の酸素化と、35〜45mmHgのレベルの静脈血との組み合わせであるべきである。

- 利尿剤(静脈内溶液またはフロセミド40〜60mgの4〜6mlを静脈内に投与)を用いることによる血管内静水圧の低下。

アスピレーターを用いて上部気道から液体を吸引する;

- 消泡剤の使用:30%エタノール溶液の吸入、9%エチルアルコール5mlを5%グルコース溶液15mlと共に静脈内に注入し、強力な泡の放出により気管穿刺の方法により96%エチルアルコール2mlの気管内経路を適用する。

- ヘパリン療法は、肺血流の正常化(ヘパリンの6000-10000 EDの静脈内点滴によるボーラス投与、次いで低分子量ヘパリンの皮下注射への切り替え - フラクシパリン0.3mlを1日2回)に適応する。

- 強い疼痛症候群がある場合、10mlの等張性塩化ナトリウム溶液中のフェンタニル(0.​​005%溶液2ml)とドロペリドール(0.25%溶液4ml)を患者に投与すべきである。

- 呼吸器の興奮を排除するために、モルフィンを適用する(1%溶液1mlを静脈内に投与する)。 心原性肺水腫では、モルヒネは病原体であり、すべての患者が使用する。 したがって、モルヒネの副作用は嘔吐であるため、その投与は、ジフェンヒドラミンまたはピポルフェン1mlの筋肉内注射と組み合わせることが推奨される。

- チェインストークス呼吸を伴う呼吸器中心の阻害と共に、2.4%溶液10mlの用量で、Eufillinの静脈内投与が指示される。 はじめにエフィフィリンは、血圧の低下を伴うが、これは高血圧の心原性浮腫では重要であるが、ユーフィリンの任命では、頻脈の形での副作用と酸素中の心筋に対する需要の増加を考慮する必要がある。

- 肺膜の状態を改善するために、コルチコステロイドの非経口投与(ヒドロコルチゾン125mg / 5%グルコース溶液150ml)を使用する。

- 抗ヒスタミン剤(ジフェンヒドラム1ml 1%溶液は筋肉内に、スプレステリン1ml 2%溶液は静脈内)。

- アシドーシスをコントロールするには、重炭酸ナトリウムを4%溶液で点滴静注することをお勧めします。

急性の心原性肺水腫を止めるための即時の措置は、独自の特徴を有し、心臓への予圧を低下させ、心筋の収縮機能を改善し、小循環循環を「アンローディング」することを目的とする。

心臓への予荷重を減少させるためには、末梢血管から末梢血管拡張剤(ニトログリセリン、ニトロスプレー、10分あたり1錠の周期性を有する錠剤、0.01%溶液の静脈内注入を、 4分間で1mlの溶液)。

心原性浮腫では、1%モルヒネ溶液を静脈内に1mlの用量で投与するが、この調製物は広範囲の治療特性を有する:過度呼吸中心を阻害する迷走神経効果、肺および末梢静脈に対する拡張効果、流入を減少させる神経節遮断特性血液循環の小さな円のシステム内の血液。 モルヒネ(気管支痙攣症候群、脳浮腫の徴候)の使用に対する禁忌がある場合、選択される薬物はドロペリドール(0.25%溶液2mlを静脈内投与)である。

心筋の収縮機能を改善するために、2μg/ kg /分の用量のレオポリーグルコースを静脈内投与したドーパミンの投与が示される。 ドーパミンの導入に対する有害反応には、発作性頻拍、嘔吐および呼吸困難の増加がある。

小循環循環を「アンロード」するには、循環液の量および肺動脈内の圧力を低下させる必要がある。 この目的のために、摂食群の利尿剤を使用する(フロセミド40〜100mg)。 浸透圧調節剤の使用は、これらの薬剤が肺水腫の強化に寄与するため、絶対に禁忌である。

注入療法の量は、5%グルコース200〜300mlに減らす必要があります。

付随する気管支痙攣成分(呼吸困難、聴診重度の呼吸を伴う)を併発すると、プレドニゾロンを30〜60mgの用量で静脈内投与する必要がある。

心原性肺水腫は、しばしば、急性心臓リズム障害と組み合わされ、これは、エレクトロパルス療法または電気刺激をもたらし得る。

これは、細胞膜の透過性の増加に対して安定化効果を有する薬物の使用を示す(カウンターライン40〜60,000EDを静脈内に滴下する)。

動脈圧を一定に制御しながら、毎分10滴の速度でニトログリセリン(生理食塩水300ml当たり30mg)を静脈内に注入し、5%のペンタミン溶液1mlを静脈注射することからなる緊急処置のアルゴリズムは、 、および重度の動脈性高血圧 - 0.01%クロフェリン溶液1ml。

肺の腫れ

最初の緊急ケアを提供し、状態を安定させた後、患者は治療が継続される集中治療室に連れて行きます。 患者の輸送能力の主な基準は、毎分22未満の呼吸運動の頻度、泡沫の痰の排泄の欠如、肺の聴診における濡れた喘鳴の欠如、皮膚のチアノーゼの不在、血行力学的パラメータの安定である。

慎重な医学研究後の病院では、肺水腫の主要な原因であった病因を特定するための条件が作成されます。

急性冠動脈症候群および心筋梗塞の診断のためのトロポニンの血液検査、血液のガス組成の決定、疑わしい肺血栓塞栓症の凝固塊の診断法の中で、腎機能を評価するための全タンパク質およびクレアチニンのレベルの強制決定による生化学的血液検査が必要である。

集中治療室には診断装置が装備されており、血液の酸素飽和度を測定するパルスオキシメトリー、鎖骨下静脈の静脈圧を測定するための脈拍計、浮腫のステージを決定する胸部X線および合併症の可能性、病理診断のための心電図心臓活動。

肺水腫の原因を明らかにした後、解毒療法を必要とする有害な肺水腫、場合によっては解毒剤の投与などの病因学的処置が規定されており、大規模肺炎に対する肺の腫脹時に抗菌剤が示される。

集中治療室における医療活動は、血行力学的パラメータおよび外的呼吸のパラメータの絶え間ない監視下で行われる。 大部分の薬物の導入は、中心静脈アクセスを介して行われ、蘇生器は鎖骨下静脈のカテーテル挿入を行う。

いずれの形態の肺水腫も良好に治療するためには、患者の精神的情動状態が非常に重要であり、したがって、すべての患者は1mlのモルフィン溶液を静脈内に投与して鎮静および鎮静療法を行うことが示されている。

集中治療室では、心血管系の働きを改善し、心筋の代謝プロセスを改善することを目的とした医薬品を使用して、肺水腫の治療を継続する。

高血圧の危機および僧帽弁の不全の背景に現れた肺水腫患者の心筋の収縮機能を改善するために、心臓グリコシドを治療用量(Korglikon 1ml 0.06%溶液を静脈内に)に指定することが正当化された。 強心配糖体の使用に対する禁忌は、急性心筋梗塞である。

集中治療室では、酸素療法は、消泡剤の使用、および利尿剤および末梢血管拡張剤の使用と組み合わせて続けられている。 脱泡は、いくつかの方法の助けを借りて行われる:95%エチルアルコールを加湿器に注ぎ、酸素を3リットル/分の速度で供給し、これを徐々に7リットル/分にする。 平均して、処置の20分後、肺における総呼吸障害および湿潤喘鳴が消失する。 3分以内に肺水腫の発作を止める効果的な消泡剤は、アンチフミシランの10%アルコール溶液で、加湿器に噴霧されます。

重度の肺水腫では、気管挿管や機械換気が推奨される。

再発性肺水腫の出現は、重度の心不全(心不全の外科的矯正、大動脈瘤の切除)を伴う疾患の外科的治療の適応症である。

肺浮腫効果

肺水腫が呼吸不全の発症を引き起こすという事実のために、低酸素が人体に発生する。 長期の低酸素症は、中枢神経系の細胞における不可逆的な破壊過程をもたらし、脳の構造に直接的に有害である。 中枢神経系の敗北は、患者の生命を脅かさない栄養障害の形で現れ得るが、重要な脳構造の敗北は致命的な結果につながる。

現代の診断と治療の方法にもかかわらず、肺胞肺水腫による死亡率は高レベルで50%に達し、急性心筋梗塞と組み合わせた心原性肺水腫は90%の症例で致死的転帰をもたらす。 したがって、特定の治療の任命に対するタイムリーな診断と適格かつ個別のアプローチは、浮腫の臨床症状の管理を成功させる上で非常に重要です。 間質性浮腫の段階で攻撃を行うことは、患者の予後を改善する。

深刻な合併症を防ぐために、肺水腫予防のための予防措置、すなわち心血管病理の適時診断と治療、補償段階での慢性肺疾患の維持、化学物質のアレルゲンおよび毒素との接触防止、喫煙との戦い、塩分摂取が制限された食事。

肺水腫の長期的な結果は、うっ血性肺炎、肺線維症および部分的無気肺である。 さらに長期の低酸素症および高カルシウム血症の結果として、すべての臓器および系の虚血性損傷のための条件が作り出される。

肺水腫の重篤な合併症を避けるために、再浮腫を予防するのにポジティブな効果を有する伝統的な薬の処方がある。 この目的のために、亜麻の種子および桜の茎の煎じ薬が使用される。 このブロスの受付頻度は、少なくとも3ヶ月間、1日4回です。 伝統的な薬の受け取りはアレルギー反応を引き起こす可能性があることを覚えておかなければなりません。これは回復過程に悪影響を及ぼします。