肝不全


печеночная недостаточность фото 肝不全は、実質の損傷による1つ以上の肝臓機能の侵害を特徴とする症状の複合体である。 肝臓は身体の内部環境の不変性を維持することができない 内部環境における代謝の必要性を満たすことができない。

肝不全には、慢性および急性の2つの形態が含まれる。 しかし、昏睡、ジストロフィー(終末)、代償不全(発現)、補償(初期)の4段階の肝不全を割り当てることが可能である。 それは、致命的結果の可能性がかなり高い雷高速肝不全の発症を排除するものではない。

この疾患は、中枢神経系の様々な障害の症状複合体である脳症の発症を誘発し得る。 これは、致命的な結果が90%に達する稀な合併症です。

肝不全の病因メカニズムは、

- 内在性の肝機能不全(肝細胞)が進行し、肝臓の実質に影響を与える。

- 外因性(門脈、ポートシステム)。 毒素、アンモニア、フェノールは、腸に吸収され、門脈からの門脈吻合を通って全血流に入る。

- mixedには上記のメカニズムが含まれます。

原因の肝不全

急性肝不全の発症は、多くの場合、様々な肝疾患または急性ウイルス性肝炎の存在に起因する。 急性型の疾患における肝性脳症の形成は、まれに起こる可能性があるが、最初の症状の発現の発症から8週間以内に起こりうる。

肝機能不全の最も一般的な原因は、A型、B型、C型、D型、E型、G型肝炎の薬物治療と瞬間的な速効型であり、また二酸化炭素、アフラトキシン、マイコトキシン、工業毒素、アルコール乱用、 。 帯状疱疹および単純な地衣類、感染性単核球症、ヘルペスおよびサイトメガロウイルスのウイルスも、しばしばこの疾患の発症を誘発する。

慢性肝不全は、慢性肝疾患( 肝硬変 、悪性新生物)の進行の存在下で形成される。 これまでに肝疾患と診断されていた40歳以上のA型肝炎患者(主に薬物中毒者)に重度の肝機能不全が発症することがよくあります。 最も大きな脅威は、妊婦に対するE型肝炎であり、肝不全が発症するケースの20%である。

感染症( 結核 、黄熱病)、アデノウイルス、単純ヘルペスウイルス、 サイトメガロウイルス 、エプスタイン - バーウイルスは、肝不全の発症を引き起こす可能性がはるかに低い。

薬物過剰摂取の場合、パラセタモールの肝不全が起こることがあります。 薬物の投与量が少ないほど、肝臓の病変が少なく、予後がより良好である。 鎮痛薬、鎮静薬、利尿薬は、肝不全の発症をめったに引き起こさない。 しかし、いくつかの真菌(Amanita phalloidesなど)は、この状態の発症につながる可能性があります。

トキソイドによる中毒は、4-8日で肝不全の形成をもたらし、致命的な結果は症例の25%に達する。 また、黄リン、アフラトキシン、四塩化炭素および他の毒素による中毒は、その病気を引き起こす可能性があります。

バッド・キアリ症候群、静脈閉塞性疾患、 慢性心不全により発症する肝臓の低灌流は、肝不全の発症につながります。 肝不全の症状を示す可能がある転移またはリンパ腫 (膵臓腺癌、小細胞肺癌)、 ウィルソン・コノバロフ病および他の代謝性肝疾患による腫瘍細胞の大規模な浸潤が、この疾患の発症に寄与する。

肝不全のまれな原因は、高体温、肝硬変を伴う肝切除、鈍的外傷、外科的介入(経肝臓内視鏡的または腹腔内シャント)、ライ症候群、妊婦の急性脂肪肝ジストロフィー、自己免疫性肝炎、 ガラクトース血症 、チロシン血症、赤血球生成プロトポルフィリン症が挙げられる

電解質障害(低カリウム血症)に起因する疾患の発症、腸内のタンパク質含有量の増加を伴う状態(タンパク質が多い食事、胃腸出血)が可能である。

劇症肝機能不全は、主として遺伝病(ウィルソン・コノバロフ病)、自己免疫性肝炎およびウイルス性肝炎の結果であり、薬物摂取(パラセタモール)および毒性物質による中毒(例えば、疫病菌毒素)の結果である。

急性代謝ストレス、電解質代謝障害、感染、慢性肝疾患患者および静脈系シャントにおける静脈瘤からの出血のために、肝性脳症が起こることがある。 肝臓疾患の場合、慢性肝疾患の進行、アルコール乱用、薬物摂取(パラセタモール、利尿薬、鎮静薬、オピオイド、コデイン)、肝硬変、肝細胞 、 、腹水の存在下での自発性腹膜炎、胸部および泌尿器系の感染症、食道および胃腸出血が挙げられる。

肝不全における肝性脳症の形成は、おそらく、電解質の血液組成および酸 - 塩基バランス(貧血、低酸素血症、低ナトリウム血症、代謝性アシドーシス 、低カリウム血症、代謝および呼吸性アルカローシス )に関連する。 また、肝不全では、血行動態およびホメオスタシスの違反があります: 高血圧および低体温、静水圧および腫瘍圧の変化、側副血流および門脈圧亢進 、脱水、血液量減少、菌血症、低酸素。

脳症は、理論によると、脳内に蓄積し、中枢神経系の細胞の機能を破壊する血液脳関門を貫通する有毒物質(チロシン、フェニルアラニン、フェノール、アンモニア)の影響下で発達する。

肝不全症状

中枢神経系の機能障害の場合、肝不全の患者は脳症の症状を示す。 最も稀な兆候は、躁病および運動不安である。 この疾患は、振戦(手首および中手指節関節における鋭い屈曲 - 伸筋運動により、指の側方運動が生じる)によって特徴付けられる。 対称性は神経障害になります。 昏睡状態にある患者では、死に至る数日前または数時間前に脳の幹に損傷の兆候が見られます。

肝不全の患者では、黄疸や神経炎の増加が確認できます。 体温の上昇や末梢腹水や腫れが起こる可能性があります。 口からの肝臓特異的な臭いがあり、これはジメチルスルフィドおよびトリメチルアミンの形成によって引き起こされる。 おそらく、内分泌障害(「白い爪の現象」、毛細血管拡張症、子宮および乳腺の萎縮、 脱毛症 、女性化乳房、 不妊症 、繊維萎縮、性欲減退)。

肝不全の補償された段階は、黄疸、発熱、出血、動力学、睡眠障害、気分および行動の増加によって示される。

肝不全の表現型代償不全期は、発汗、眠気、「拍動の震え」、スラーリング発作、失神、 めまい 、失見当識、可能性のある侵略、不適切な行動、肝臓の臭いなどの前段階の症状が顕著に現れる。

肝不全の末期段階は、痛み、混乱した意識、泣き声、不安、興奮、困難な目覚め、昏睡に対する適切な応答を維持しながら、接触が壊れて現れます。

肝性昏睡は 、運動の最初の自発性と痛みに対する反応が完全に消えていく意識の喪失を伴う。 広汎性斜視、瞳孔反応がなく、脳波のリズム、硬直および痙攣の遅延がある。 昏睡が深くなると、振幅は減少する。 肝性脳症は、認知機能、意識、運動の不調和、振戦、単調な発語、眠気の可逆性障害として臨床的に現れる。

肝性脳症の0期は、最小限の症候学によって示される:振戦なし、運動の協調の最小限の混乱、認知機能、注意の集中、記憶障害。

肝性脳症のステージ1は、睡眠障害およびそのリズムの違反、合計カウントの違反、注意の減少、仕事(知的)を遂行する能力の低下、過敏症および陶酔を伴う。

肝性脳症の2つの段階では、時間と空間の小さな混乱、減算、 運動失調 、めまい、アスタリスク、スムースな発言、不十分な行動、無関心と嗜眠を観察することができます。

ステージ3は、比較、空間および時間における著しい失見当識、記憶喪失、構想障害、怒りの発作によって現れる。

肝性脳症の4段階では、疼痛刺激に対する反応が完全にない場合に昏睡状態になる。

急性肝不全

肝臓が突然機能を果たす能力を失ったときに発生します。 しばしば、徐々に進行する肝不全があるが、数日間にわたって急性型の疾患が形成され、重篤な合併症または致命的な結果をもたらす。

急性肝不全の原因は:

- 薬物過量(エフェラルガン、タイレノール、パナドール、抗痙攣薬、鎮痛薬、抗生物質);

- 民間療法の濫用(生物学的サプリメント、沼のミント、スカルピン、カバ、エフェドラによる中毒);

- ヘルペスウイルス、エプスタイン - バーウイルス、サイトメガロウイルス、ウイルス性肝炎A、B、Eおよび他のウイルス性疾患;

- 肝細胞(毒性真菌)の組み合わせを中和することができる様々な毒素による中毒;

- 自己免疫疾患の存在;

- 肝臓の静脈の病気;

- 代謝障害;

- 腫瘍学の病気。

急性肝機能不全の徴候:悪心および嘔吐、眼の強膜の黄色化、粘膜および皮膚、倦怠感、右上腹部の痛み、方向転換、集中不能、眠気および嗜眠。

慢性肝不全

慢性肝実質不全は、慢性実質疾患の漸進的経過に起因する肝機能不全の進行に伴って生じる。 原則として、根底にある病気の症状が現れます。 消化不良症状( 下痢 、嘔吐、 食欲不振 )、発熱、黄疸、脳症。

重度の肝不全は、胆石症、結核、蠕虫症、 脂肪性肝炎、腫瘍性疾患、肝硬変、ウイルス性または自己免疫性肝炎、アルコール依存症の存在から生じる。 まれに、グリコーゲン分解酵素、ガラクトース血症などの遺伝的代謝障害により慢性肝不全が形成される

慢性肝不全の症状:吐き気、食欲不振、嘔吐、下痢。 妨害された消化の症候学は、揚げ物、揚げ物および脂肪のある食品の使用から生じる。 多分、起伏のある熱、黄疸、皮膚の病変(肝臓の手のひら、乾いた湿った湿疹 、出血)の出現。 病気の早期兆候は腹水および末梢浮腫である。

慢性肝不全は、内分泌障害:子宮および乳腺の萎縮、脱毛症、女性化乳房、精巣萎縮、不妊症によって現れる。 神経精神障害は、過敏性、攻撃性、不適切な行動、方向の喪失、難聴、定期的な併存疾患、不安、不眠症および眠気、記憶喪失、 うつ病の形で現れる。

肝障害の治療

この治療の目標は、基礎疾患の治療であり、これは肝不全の発症ならびに肝性脳症の予防および治療に寄与した。 また、治療は肝不全の程度に完全に依存する。

急性肝不全を治療する場合、以下の条件を遵守しなければならない。

- 個々の看護職

- 1時間ごとに尿、血糖、および生命機能のモニタリング。

- 血清カリウムを1日2回モニターする。

アルブミン、クレアチンのレベルを決定する毎日の血液検査は、必ず凝固塊を評価してください。

- 静脈内投与される生理学的溶液は禁忌である。

- 褥瘡の予防。

慢性肝不全では、それが必要です:

- 脳症の増加した症状を考慮に入れて、一般的な状態を積極的に監視すること。

- 毎日の体重測定。

- 毎日の利尿(消費されたものに割り当てられる流体の量の比率)を測定するための毎日;

- クレアチン、電解質の測定のための毎日の血液検査;

- 2週間ごとに、アルブミンのレベル、アルカリホスファターゼのビリルビン活性、AlAT、AcAt;

- 凝固塊の規則的な実行、プロトロンビンのレベルの測定、

- 肝硬変の最終段階の場合、肝臓移植の可能性を考慮する必要があります。

慢性肝不全の治療は、以下のスキームに従って実施される:

- 毎日の食事では、患者は食塩とタンパク質の摂取量に制限されています(40g /日以下)。

- シプロフロキサシンは、抗菌薬に対する感受性の測定および細菌検査の結果を待つことなく、静脈内(1.0g 2 r./日)に注射される;

- 第一段階のオルニチンは、500mlの塩化ナトリウムまたはグルコースに溶解して静脈内に7回(1日量 - 20g)投与されます。

- 治療の第2段階では、ヘパ・メルツを1日3回(18g /日)2週間投与する。

- 1日2回5-10mlの10日以内に、ホフィトールを投与する。

最初の1日用量のノルマゼ(Dyufaak、Lactulose)を9ml導入し、小さな下痢の発生を順次増加させる。 これは、アンモニアの吸収を減少させるのに役立つ。

- 硫酸マグネシウム浣腸(水100ml当たり20g)で便秘が必要です。

- Vikasol(ビタミンK)を1日3回1mg静脈内投与する。

- 失血では、新鮮な凍結血漿を4回静脈内に注入する必要があり、8時間後に延長された出血が繰り返される場合、

- 塩溶液の導入は禁止されている。

- 葉酸の追加導入でビタミンの複合体を取る必要があります。 マグネシウム、リン、カルシウムの管理は、適切なミネラル代謝を維持するのに役立ちます。

- Kvametel(ファモチジン)は20mlの生理食塩水で20mgに希釈して3回/日で静脈内投与すべきである。

- 食物のカロリー量を増加させるためには、プローブを介した経腸栄養が必要です。

出血を治療するには、動脈穿刺を行い、新鮮凍結血漿を静脈内に注射するとともに、ファモチジンを1日3回注射するべきではありません。

感染症を治すためには、抗菌療法が必要です。 適切な医療選択のためには、血液と尿の培養を行う必要があります。 静脈にカテーテルがある場合は、そのカテーテルから材料を収集する必要があります。 1日2回、シプロフロキサシン1.0gを静脈注射する。膀胱のカテーテル検査では、尿中または尿中尿症の発生が可能であり、この場合、1日2回灌流する必要がある。

大規模な多孔性ポリアクリロニトリル膜を介したステージ3-4肝性脳症の患者が血液透析を受ける特殊な肝臓病センターがある。 これにより、低分子物質(アンモニアおよび他の水溶性毒素)の除去が行われる。

肝性脳症を伴う劇症肝炎の発症により、肝臓移植は以下の場合に行われる。

- 60歳以上の患者。

- この疾患に先行する正常な肝機能;

- 肝臓移植後、長期間にわたり輸血後の体制を全面的に維持する可能性がある場合。

肝性脳症の治療のために、ダイエット療法は、食事中の血液およびタンパク質中のアンモニアのレベルを低下させるために主に使用される。 増加したタンパク質含量は、全体の状態を悪化させるのに役立つ。 毎日の食事には野菜製品が含まれている必要があります。

腸を清潔にするためには、下剤を飲むか、定期的な浣腸をする必要があります。 1日2回、腸を空にすべきであることを考慮する必要があります。

抗生物質治療は、肝臓の機能性の厳密な制御下で行われる。 ネオマイシン1gを1日2回、メトロニダゾール25mgを1日3回、アンピシリン0.5gを1日4回まで投与する。

患者が重大な運動不安を有する場合、ハロペリドールは鎮静剤として処方される。 中枢神経系が損傷した場合、ベンゾジアゼピンを投与すべきではない。