敗血症

敗血症は、免疫装置の機能の著しい低下を背景として感染性炎症プロセスの一般化の結果として生じる感染性物質の導入に対する人体の全身病原性反応の一種である。

軟部組織、内臓器官、関節、さらには骨組織に限局した炎症の限定された病巣でありうる、主な焦点から感染過程を広げると、ヒトの急性敗血症がデビューする。 成人における敗血症は、原則として、免疫性の著しい低下とともに、炎症プロセスの一次的な局在および病因の不意の認識に発展し、その結果、血流を伴う体内の有害物質の分散が観察される。

伝染性敗血症は伝染性感染症とみなされるべきではない。すなわち、この病状は感染性病原体の伝染の既知の方法のいずれによっても伝達されそうにない。 膿性敗血症は、炎症を起こしている病巣からの循環血液への病原性微生物の大量の流入を伴うので、疾患の経過は重篤な重症度および臨床症状の強度によって特徴づけられる。 適時適切な抗炎症療法がない場合、90%の症例における血液の敗血症は致命的となる。

炎症反応の病因物質および敗血症の臨床症状複合体のさらなる発達として、実質的に任意の病原性微生物ならびに原生動物、真菌およびウイルス粒子が作用することができる。 敗血症の病因は、毒素の最初の部分が一般的な血流に入るときに誘発される。

小児における敗血症は、顕著な全身性炎症反応を伴い、患者の健康に非常に悪影響を与える。

専門用語を見ると、敗血症の診断はギリシャ語で「腐っている」という意味です。 敗血症の臨床的および病因論的な形態にかかわらず、疾患の臨床像は急速に進行し、決して自発的に回復することはできない。 現代の治療法を使用しても、血液の敗血症は高レベルの死亡を特徴とし、回復に関する予後は好ましくない。

ほとんどの状況においてヒトにおける敗血症の発症はウイルスの濃度または病原性に依存せず、敗血症プロセスの活性とヒト免疫系の機能との間に直接相関があることを考慮に入れる必要がある。 したがって、免疫系の十分な働きを持つ人の同種の病原体は、短期間の限られた炎症過程の発症を誘発し、免疫不全を有する個体では、敗血症発症の原因となる。

敗血症の発生のための特別なリスクグループは、術後期間の患者、ならびに免疫抑制薬物療法を受けている患者である。 さらに、敗血症発症の誘発因子として、静脈のカテーテル挿入中の微生物の侵入とみなされるべきである。 別個の考察では、感染因子が子宮の開いた創傷表面を通って女性の身体に入ることに起因して、産後および中絶後の期間に生じる急性敗血症のような疾患の形態に値する。

病因発生、感染源、原発性感染症の局在、臨床症状の増加の活動に依存して、必然的に診断されなければならない様々な敗血症が存在する。

敗血症の原因

成人の患者または子供の敗血症は、根本的な疾患に対する不適切な治療レジメンを適用すると、毒性物質および病原性微生物の腐敗した生成物の大量感染の結果として発生する。すなわち、専門家はこの病状を炎症プロセスの一般化とみなす。 「敗血症」の診断は、しばしば致命的な結果に終わる、人にとって非常に危険な状態です。

製薬業界の急速な発展と感染症の治療における新技術の導入にもかかわらず、感染性敗血症は医療および社会の緊急課題である。 敗血症の治療においては、最新世代の様々な高活性抗菌薬が使用されており、同時にこの病理が感染症患者の主要な死因である。

敗血症発症の主な病因病原体のうち、細菌性球菌、緑膿菌、真菌、ウイルスおよび原虫が考慮されるべきである。 敗血症の病因は、人体における感染の活性剤の摂取、感染の主要な焦点における炎症プロセスの長期経過、および人体の個々の反応性の増加などのリンクの組み合わせが発症するときに発症する。

敗血症を引き起こすリスクは、一次炎症性焦点における病原体の高濃度で有意に増加し、その後、ウイルス粒子または細菌叢の大量が全血流に入る。 それほど重要ではないが、患者の身体の個々の抵抗の状態であり、これは様々な悪影響の結果として顕著に抑制することができる。 ヒト免疫系の抑制を引き起こすネガティブな要因として、重度の体性病変、内分泌障害、病理学、血液の質的および量的組成の変化、免疫学的障害、慢性ビタミン欠乏症、心理的ストレスおよび免疫抑制およびコルチコステロイド群の薬物の長期使用が考慮されるべきである。

敗血症発症の病因における主な関係は、一次炎症病巣から血液およびリンパ管を通って続いて二次敗血症転移を形成し、炎症過程を増加させる感染因子の伝播である。 敗血症の病態形態の基質は、異なる局在性の様々な潰瘍の形成である。

敗血症の過程における感染プロセスの一般化の進展は、病原体が免疫防御因子の静菌特性よりも毒性作用を有することによるものである。 敗血症の発症は、免疫の大規模な破壊だけでなく、抗体産生の侵害、マクロファージの食作用の低下、およびリンパ球活性の抑制を伴う、ヒト免疫系の仕事におけるいかなるリンクの動作の中断によっても可能である。

敗血症の分類

敗血症発症のほとんどの状況において、炎症プロセスの主な焦点は、創傷敗血症を除いて既知であり、これもかなり一般的である。 敗血症の全ての病因論的変異体は、ヒト免疫装置の仕事の減少の背景に向かって発達し、病原体の普及のために好ましい条件が創出される。

敗血症の様々な形態への分離は、利用可能な既往データに基づいて専門家によって行われる。 したがって、感染の一次炎症の焦点の起源に応じて、様々な形態の敗血症が区別される。 外科的敗血症において、主要な感染の焦点は、化膿性の創傷または限られた膿瘍である。 産科または医療妊娠中絶の際に技術および衛生上の基準に違反したときに産科および婦人科敗血症が発生するので、子宮の創傷表面が感染性因子の増殖にとって好ましい表面である。 泌尿器科の膿性敗血症は、慢性尿貯留の患者に発生し、炎症性の変化を伴う。 稀な病因論的な敗血症には、感染の門がENT器官に位置する鼻、耳および扁桃がある。

敗血症の進行の病因機構に依存して、感染症の深い広がりによる病理学的過程の一般化を特徴とする、敗血症性感染症の転移病巣が形成されない敗血症性形態の疾患が区別される。

敗血症の臨床マーカーおよび臨床検査マーカーの増加の強度を考慮すると、この病理は、雷(数日)、急性(最大1週間)、亜急性(6週間未満)および慢性(6週間以上)の形態で起こり得る。 慢性敗血症は、頻繁に再発する稀な感染病変のカテゴリーに属する。

敗血症の症状および徴候

敗血症の経過は多型性臨床症状の発生を伴うことがあり、その症状はしばしば他の疾患および病的状態の臨床像をシミュレートする。 ほとんどの状況において、敗血症の消去された臨床像は、残念なことに、病原体の総死を伴わない集中的な抗生物質療法の使用によるものである。 この状況における敗血症の非定型臨床像は、発現していない発熱反応を伴う疾患の病因の発生である。 敗血症の主な病理学的な臨床マーカーは、発汗過多、痙攣性の脈拍および動脈圧、悪寒および頭痛、全身の衰弱、嘔吐および下痢、食欲不振、脱水および急速な体重減少を伴う激しい熱である。

敗血症に罹患している患者の客観的検査では、皮膚の淡い色合いと、一般的な皮下痰および膿瘍の存在と同様に、その弾力性および張力の低下が注目される。

発達初期の小児における敗血症は、心理的感情状態の障害を引き起こし、粗神経症状の形成および深刻な意識障害を引き起こす。 慢性敗血症は、種々の内臓器官の特徴的な病態形態変化の出現を伴い、遅発性多臓器不全の発症を誘発する。

敗血症の複雑な経過の最も一般的な変種であるDIC症候群の発症の臨床基準は、間質性肺水腫の間接的な兆候として、出血性疾患、非特異的な播種性筋痛、呼吸器疾患の顕著な発疹の出現である。

敗血症における病原体の変化に関する臨床基準は、体温の急速な上昇、悪寒、白血球増加を示す症状の急激な悪化である。 しばしば、そのような変化は敗血症性腹腔に伴う。

敗血症の診断

典型的であれば、患者の臨床症状が適切に評価されるならば、検査前段階での「敗血症」の診断が可能となる。 さらに、敗血症の臨床像(手術後の期間、傷害および重度の感染症)の発生に先立って起こった既往のデータを考慮に入れなければならない。

敗血症に罹患している患者の血球の結果を評価する場合、絶対的な血小板減少症のバックグラウンドに対して、式の明白なスタブシフトシフトを伴う顕著な白血球増加 症が注目される。 敗血症の原因物質を同定するためには、その血液培養の細菌学的研究が適用されるべきであり、それは抗菌薬の使用前の1時間の間隔で3回行うべきである。

いずれかの病因論的な敗血症に罹患している患者の状態の重篤度を評価するには、活性な感染因子の作用に対する身体の全身反応である個々の「全身性炎症反応」を最初に考慮する必要がある。 この状況における敗血症の顕著な特徴は、病的な炎症プロセスの一般化であり、複数の制限された炎症病巣を発症する傾向がある。

敗血症の視覚化のための追加的な手段として、放射線撮影、超音波およびコンピュータ断層撮影の形態の放射線診断の様々な方法が使用されるべきである。 従って、敗血症症状が骨組織に局在化すると、患者は骨破壊の限定された領域または拡張された領域の発生の形で骨髄炎の X線徴候を発症する。 多臓器炎症の場合、炎症性および感染性のプロセス敗血症は、腹腔内および胸腔内の膿瘍、無制限の浸潤の皮膚徴候の形で超音波および断層撮影スキャンでかなり迅速に診断される。

重度の敗血症では、患者は低血圧および低灌流の形で心血管障害の徴候有する。 生化学的検査室障害は、原則として、敗血症の最終段階で発生し、多臓器不全の反映である。

敗血症の治療

敗血症のための療法の容量および特異性の決定は、疾患の発症の病因の特徴に基づいて行われるべきである。 敗血症の治療における主な関連性は、 DIC症候群の発現を止め、感染性および炎症性因子が身体全体にさらに広がらないようにする様々な技術の使用である。 敗血症の発症により基礎疾患の臨床像の経過が複雑なすべての患者は、集中治療室の集中治療室に直ちに入院することになり、この病理の経過は極めて攻撃的であり、致命的結果を激しく発生させやすい。 病因学的に重要な薬剤を不用意に使用すると、敗血症は副腎への出血、四肢の壊疽、内臓の不可逆的変化によって複雑になり得る。

感染症の病原菌の感度を決定する迅速な方法の後、薬物の最大許容用量で直ちに大量の抗菌治療を開始する必要がある。 DIC症候群の既存の臨床的および実験的徴候では、患者が血漿1.5リットルを抜き取り、約1リットルの新鮮な凍結血漿を静脈注射する活性血漿交換を行うことが正当化される。 重度の敗血症は、新鮮な凍結凍結血漿の量を増加させるための基礎であるが、2リットルを超えない。 血漿交換の実施は、ヘパリン療法と組み合わせなければならない(成人の1日の投与量は40,000単位である)。 この状況でヘパリンを投与する好ましい方法は、非経口的である。

敗血症に罹患した患者を発症させる場合、 低血圧症は交感神経性グループの薬物を使用すべきであるが、顕著な低血圧では、一次薬剤はプレドニゾロンである。 コルチコステロイド療法の延長された受け入れは、副腎の既存の出血を除いて、敗血症には非常に好ましくない。 動脈性低血圧の徴候が患者に存在することは、血漿交換を実施するための禁忌ではないが、新鮮な凍結凍結血漿の量は500mlに減らすべきである。

ほとんどの状況において、抗菌薬の異なる群に対する植物敏感性の緊急分析を行うことは不可能であるので、1日用量160mgのゲンタマイシンと4gの日用量のセファロリジンの組み合わせからなる、経験的抗菌療法を行うことが必要である。 抗生物質治療の有効性を証明する客観的基準は、患者の主観的状態の改善、血行力学的障害の安定化、体温の低下、悪寒の消失、発疹の強度の低下である。 抗菌治療の肯定的な有効性のための検査室基準は、刺す要素の濃度の減少、そして一般的には炎症パラメータの除去である。

敗血症の原因物質が嫌気性細菌叢である状況では、選択される薬物はメトロニダゾール500mg /日であり、真菌感染ではフルコナゾール200mg /日である。 患者の免疫装置の性能を改善するために、好ましい静脈内投与で免疫グロブリンを使用することが推奨される。

適切な灌流を回復させ、細胞代謝を正常化し、ホメオスタシス障害を修正し、炎症メディエーターおよび毒性代謝産物の濃度を低下させるためには、患者が入院してから最初の数時間のクリスタロイドおよびコロイド溶液の使用を含む注入療法を開始する必要がある。 顕著な循環血液量不足の修正は、デキストラン、ヒドロキシエチルデンプンの使用によって達成される。

敗血症の合併症および結果

一般化された敗血症では、PaO2の急激な低下および空気障壁の透過性の増加により、患者は主に血行動態および呼吸器合併症を発症する。 上記の変化の結果は、液体成分の肺胞への発汗であり、肺のガス交換機能の侵害を引き起こす。 ショック肺の発生のX線徴候は、敗血症の患者のほぼ20%に見られる両側局在の肺野の進行性浸潤である。 敗血症におけるショック肺の臨床症状は、ウイルス性またはニューモシスティック性の肺炎で発症するものと類似している。

OPSSが急激に低下し、循環血液の量が減少すると、敗血症ショックの病因が発生する。 その開発の刺激者の中で、毛細血管の血管壁の増加した透過性と、それに続く血管床からの液体成分の放出が言及されるべきである。 敗血症の合併症の変種である敗血症性ショックの進行は、脱水症の間に観察され、これはほとんどの背景感染症に典型的である。 敗血症性ショックの発症時に、患者に心拍出量の障害がないか、または心筋、閉塞性および血液量減少性ショックを伴う鑑別診断を可能にする補償的な増加がある。

1日後の敗血症性ショックの血行動態障害は、駆出分画の減少とともに末期拡張期および収縮末期容積の増加の進行にある。 敗血症性ショックの致死的転帰の発症は、血行力学的障害ではなく、多臓器不全によるものである可能性が高い。

敗血症の負の効果は、腎臓にもあり、腎臓は、乏尿、アジオテン、タンパク尿および円柱尿症によって実験的に現れる。 敗血症における腎不全の発症は、腎毛細管および管状壊死の損傷の結果として生じる。 一部の患者では、敗血症の背景、糸球体腎炎の発生、間質性腎炎、腎臓の皮質壊死が注目される。

敗血症の50%において、DIC症候群の発症の主要な誘発因子である血小板減少症によって引き起こされる様々な血液凝固障害の発症がある。

慢性敗血症は、原則として多発性神経障害によって複雑になり、その確立は電気生理学的検査法の適用後にのみ可能となる。 敗血症患者における多発ニューロパチーの症状の出現は、 ギラン・バレー症候群 、代謝障害および神経系への毒性損傷との区別が必要である。

敗血症の予防

敗血症の発症を予防する上での基本的なつながりは、人体における感染性および炎症性プロセスの適時診断であり、適切な治療の予定である。 治療法の選択は、主として感染の病因に基づいて行われるべきであり、これは植物相の感受性の分析で可能となる。 治療の専門家は、自己治療の害と、体内で起こる感染症や他の炎症過程を適時に検出する必要性についての説明作業を必ず行う必要があります。

限られた化膿性の炎症過程( 汎化灌流 )でさえ患っている患者を管理する場合、彼は敗血症の発症の潜在的な患者であることに留意すべきである。 この点で、患者の外科的処置は、医薬的抗炎症および抗菌療法の任命によって支持されるべきである。 皮膚上の既存の創傷表面のためにレセプションに入院した患者の最初の検査では、治療医師は、無菌および消毒剤の衛生的および衛生的基準をすべて遵守したプライマリ外科処置の問題に特に注意を払うべきである。

この病理の罹患率構造における産後敗血症および出血後敗血症の発生率の増加を考慮して、手術室の衛生基準への遵守の問題に、婦人科医の注意が払われるべきである。 また、医療機関外での医療中絶の可能性を排除する必要があります。

耳形成および扁桃形成の敗血症の発生の予防として、口腔および耳介を定期的に蘇生させることが必要である。 免疫装置の機能を損なう患者は、敗血症発症のリスクとして分類されるため、植物起源の免疫賦活剤の予防措置を講ずる必要がある。

? 敗血症 - どの医師が助けるでしょうか? 敗血症の発症または疑いがある場合は、直ちに、感染症専門医、外科医、血液学者などの医師からアドバイスを求める必要があります。