敗血症ショック

敗血症性ショックは、主にグラム陰性細菌によって引き起こされる高血圧性感染プロセスの発生における合併症の最も一般的な変異である。 これらのすべての破壊の結果として バクテリアの種類には、エンドトキシンの能動的な単離があり、これは感染性敗血症性ショックのような病態の発生の一種の誘発性機序である。 グラム陽性細菌の影響下では、敗血症性ショックの病因は事実上決して発症しない。 Clostridiaperfringens、リケッチア、ヘルペスおよびサイトメガロウイルスのウイルスの形の嫌気性細菌叢、およびまれに菌類および原虫は、上記の細菌叢に加えて、敗血症性ショック発症の誘発因子として作用することができる。

その病因における感染毒性ショックのような病態は、病原体の濃度およびその病原性の程度と同様に、人体全体の個々の抵抗の状態に大きく依存する。 病因のこれらの特徴を考慮すると、この病理の最も一般的な臨床形態は、産科学における敗血症ショックである。

婦人科における敗血症性ショックとしてのこのようなかなり一般的な病態は、婦人科病院の条件下で行われる敗血症性コミュニティ産後中絶、感染症および施設内流産のような病因論的形態に分類される。 婦人科および産科における敗血症性ショックの初期の発達は、妊娠子宮が感染性因子の浸透のための入口ゲートの一種であり、血栓が微生物の増殖のための繁殖地として働き、この期間に女性体のホルモン状態の変化ならびに高脂血症衝撃の電流。

敗血症性ショックの診療所は、非常に好ましくない要因であり、致死的結果の発生を招く可能性のある限られたまたはびまん性腹膜炎の発症により複雑化し得ることを念頭に置くべきである。

敗血症性ショックの原因

この血液感染の合併症は十分に研究されており、敗血症性ショックの病因は、人体の広範な病理学的反応であり、それぞれが患者の身体の個々の特徴に直接依存する。 敗血症性ショックの発症に刺激効果を及ぼす要因としては、病原体の病原性、一次性炎症の局在、敗血症の持続時間、背景感染の臨床経過の特異的特徴、原因物質、患者の免疫装置の年齢および機能、および外傷性効果の存在が挙げられる。

敗血症性ショックの病因における初期のつながりは、内皮細胞の細胞膜、ならびに血小板および白血球の細胞の破壊を伴う、全血流に微生物によって放出される毒素の直接供給である。 これらの変化の結果として、タンパク分解酵素を含むリソソームの活性放出、キニン、ヒスタミン、セロトニン、カテコールアミン、レニンなどの血管作用物質の活性化が起こる。

したがって、主要な病理学的変化は末梢循環を起こし、毛細血管網における血管攣縮により明らかになり、末梢抵抗の急激な低下をもたらす。 初期段階では、代償機構は、心臓の微小体積の増加、ならびに局所動静脈分路の発生の形で機能する。 そして同時に、敗血症性ショックのこの段階では、毛細血管灌流の減少、脳および他の人体の重要な構造による酸素の吸収の侵害がある。

敗血症性ショックについては、血小板の過活性化の結果としてのDIC症候群の強度の早期発達および軽度化、ならびに止血の凝血促進性結合が特徴である。 これらの変化は、人体のすべての組織において起こる代謝過程の過程に極めて悪影響を及ぼし、過酸化された生成物の過剰な蓄積を伴う。

微生物によって高濃度に放出される毒性物質の継続的な有害な影響により、循環障害が深化する。 毛細血管網の血管壁の透過性の増加の結果として、血漿および個々の血液要素が間質に浸潤し、 血液量減少の発生を引き起こす。 敗血症性ショックの病因のこの段階では、 頻脈の形態の代償機構が効果を失い、末梢血行力学的障害が増加する。

敗血症ショックにおける心血管障害の発症は、冠動脈循環の悪化、細菌毒素の負の作用、アドレナリン刺激に対する心筋の反応の低下の結果として生じる。 敗血症性ショックにおける心臓活動障害の発症の最初の病原性徴候は、敗血症性ショックの体力学的段階に対応する、鋭く持続的な動脈性低血圧である。

重度の敗血症性ショッククリニックは、いわゆる「ショック肺」の病原性段階の進行に伴い、呼吸器系の構造および機能の変化の発生に大きく起因する。 上記の変化は、急速な呼吸不全のメカニズムの発達を引き起こし、患者の身体を通る酸素輸送の深刻な中断を伴う。

敗血症性ショックの症状および徴候

敗血症性ショックは、病理学的な臨床症状の発症を特徴とし、この合併症の発症の早期段階で診断を確認することを可能にすることが多い。 敗血症性ショックの臨床症状の強度は、ショックの病原性段階、病態形態変化の持続期間、病原体の病原性の程度および敗血症性ショックの経過を悪化させる重度の背景体細胞病理学の存在に相関する。 重度の臨床症状は、産科学における敗血症ショックによって特徴付けられる。 一般に、婦人科および手術における敗血症性ショックは、致命的結果の最も一般的な原因である。

敗血症性ショックの臨床像のデビューは、その発達が広範囲の感染した創傷表面の存在と最も頻繁に関連するため、常に重大である。 敗血症性ショックの病理組織学的臨床徴候の出現の前に、常に3日以上続く忙しいタイプの生物の短時間の発熱反応がある。 また、敗血症性ショックの臨床像の発症時に、急速な発症および温熱の低下を特徴とし、深刻な悪寒および多量の発汗を伴う波状発熱の発症が観察され得る。

同時に、他の病因論的ショック変異体に現れる敗血症性ショックの最も特徴的な臨床マーカーは、明らかな出血の徴候のない重度の動脈性低血圧である 。 敗血症性ショック発症の初期段階では、1時間以内に、収縮期血圧の中程度の低下を特徴とするショックの過動段階がある補償メカニズムが働く。これはいわゆる「仮想幸福」段階であり、診断の検証は幾分困難である。 敗血症性ショックの低血圧期に入ると、激しい持続性の動脈性低血圧が認められる。 敗血症性ショックの臨床経過の特異性は、患者における動脈低血圧の発生であり、重篤な頻脈およびショック指数が1.5以上であり、これはBCCの急速な低下の間接的な徴候である。

上記の臨床症状に加えて、敗血症性ショックは、組織アシドーシスの進行の進行を示す顕著な呼吸困難によって明らかにされる呼吸器疾患の早期発症を特徴とする。 中枢神経系の構造への酸素の不十分な摂取は、人、時間および場所における刺激されない興奮および失見当が現れ、嗜眠が急速に変化することによって現れる患者の状態において極めて否定的に反映される。 多くの患者において、これらの神経学的障害は、重度の動脈低血圧に先行し得る。

敗血症性ショックの遠隔臨床マーカーには、皮膚の虫歯および乾燥に起因し、多臓器不全の兆候であるアクロシアおよび点状出血を増加させるべきである。 患者の一部は、非特異的な腹痛症候群、ならびに組織の血液供給の違反によって引き起こされる重度の頭痛の発症を指摘した。 敗血症性ショックの98%に発症するDIC症候群が発症すると、嘔吐する「コーヒー敷地」と粘膜および皮膚に広範な出血があります。

敗血症ショックの緊急ケア

敗血性ショックにおける蘇生の発症は、呼吸窮迫症候群が発症した場合に機械的換気を行うことである。 換気のための呼吸量を決定する際には、患者の体重1kg当たり6mlの計算方法を使用して、気道内圧インジケータが呼気中の水の30cmを超えないことを保証する。 しかし、敗血症性ショックで換気する場合には高炭酸ガス症が認められ、吸気圧を下げ、SaO2を88-95%に維持する必要があります。 さらに、胃の上の患者の位置は、ベッドの頭端を45°だけ上げることと同様に、酸素供給に対して正の効果を有する。

患者が低レベルのPEEPに反応する軽度の低酸素血症および安定した血行力学を有する場合、マスクを通じた分泌からの気道の独立した浄化は可能であるが、患者はいつでも気管の緊急挿管が必要であり得ることを念頭に置くべきである。

患者が安定している場合、換気の背景、安全な指標FiO2、鎮静の停止および自発的な咳の出現ならびにpaO2 / FiO2の出現に対する血行力学的指標が200mmHgを超える。 呼吸器からの呼吸器合併症の可能性がある。 呼吸器からの呼吸器外科手術が、呼吸運動および心臓収縮の頻度の増加、ならびに重要な動脈低血圧を伴う状況では、人工呼吸器を直ちに再始動する必要がある。

緊急換気を必要とする患者の重度の状態では、機械的換気の持続時間を短縮するだけでなく、気管切開術の可能性を減少させる筋弛緩薬群の弾道的または連続的な非経口薬物投与を用いて緊急鎮静を行う必要がある。

敗血症ショックの緊急対策の標準的な複合体では、血液中のグルコースレベルを8.3mmol / l以下にするために、既存の高血糖を伴うインスリン注入を含める必要がある。 インスリンの導入と同時に、血液中のグルコースを強制的に制御して1時間の周期でグルコース注入を行うことが必要である。

敗血症性ショックの緊急援助として重炭酸ナトリウムの使用を検討する場合、血液pHを評価する必要があります。 したがって、7.15のpHでは、炭酸水素ナトリウムを投与すべきではない。なぜなら、この状況では、血行力学的障害の矯正がなく、昇圧剤の使用の必要性が低減されないからである。

敗血症性ショックの緊急予防策として、彼の特徴である深部静脈血栓症の発症予防するために、未分画ヘパリンの低用量投与を患者に処方することが必要である。 この薬理学的グループの薬物の使用に対する絶対禁忌には、患者の血小板減少、重症凝固障害、進行中の出血、大脳内出血が含まれる。 このような状況では、機械的圧縮の形で緊急予防の機械的方法に頼るべきである。

主治医は、敗血症性ショックに苦しんでいる患者に対して緊急の医療処置を行う場合、家族のメンバーに、使用される蘇生治療の種類とその可能性のあるアウトカムについて説明することです。

敗血症性ショックの診断

いくつかの状況では、既知の既往歴データおよび利用可能な病理学的な臨床症状によって、患者は既に検査前段階で初期臨床診断を確立することが可能になる。 同時に、敗血症性ショックの重篤度の評価は、実験室ばかりでなく、高精度機器技術を含む、人の包括的な検査の後にのみ診断することができる。

したがって、敗血症性ショックの発症に有利な敗血症の発症時に、重篤な血小板減少が100・109 / L未満であり、C反応性タンパク質が増加し、6.0ng / mlを超える増加したプロカルシトニンレベル、陽性エンドトキシン試験、敗血症の病原体の同定による血液播種の結果。

発生した敗血症性ショックの否定できない臨床診断マーカーは、100ビート/分を超える頻脈および1分当たり25回を超える頻呼吸に対する急激で持続的な動脈低血圧の患者における出現である。 敗血症性ショックの追加の間接的臨床基準には、腎不全の証拠、重度の低酸素血症および高カルシウム血症による意識の短期間または深刻な障害、出血性の一般的な発疹および1.6mmol / lを超える血中乳酸値の上昇などの乏尿の発生も含まれる。

敗血症性ショックを患っている患者の状態の重篤度を動的に評価するために、血行力学的パラメータ、呼吸運動の頻度、血液ガス組成、時間および利尿、高温測定、血液の酸 - 塩基平衡、血小板血球数および指標凝固。

敗血症性ショックに対する追加の診断措置としては、胸腔の永久心電図検査、超音波スキャンおよび標準的放射線撮影があり、肺実質の浸潤性の変化を避けることができる。 多くの実験室指標は、敗血症性ショックでよく見られる多臓器不全の発症を排除または確認するために定義されています。 上記に加えて、敗血症性ショックの間接的検査マーカーには、 貧血 、左旋性または重症白血球減少症を伴う好中球性白血球増加症、毒性粒状の好中球性白血球の形態変化、Dole体の出現および空胞化が含まれる。

敗血症性ショックの発症は様々な感染病理で最もよく観察されるので、計算方法によって決定された中毒の白血球指数を決定する技術は高い診断値を有する。 正常な閾値は1であり、インジケータが4-9で見つかった場合、患者は顕著な内因性中毒を有するべきであり、これは敗血症ショックの進行を著しく悪化させる。 しかし、この状況では敗血症性ショックの致死的転帰を発症する重大なリスクがあるので、中毒の高い白血球指数に対する白血球減少の検出は、極めて好ましくない予後診断的兆候である。

敗血症性ショックの治療

このような敗血症性ショックのような病理は、致死性が高く、治療手段が入手困難な深刻な病理学的状態であるため、国際レベルの専門家の努力は、そのような患者のためのアルゴリズムおよび効果的なスキームを開発することを目的としている。 この問題の最後の無作為化試験は2008年に実施され、その後、敗血症性ショックの最新の治療法が開発された。

敗血性ショックが病院前の段階ですでに疑われる場合は、プライマリーまたはいわゆる緊急医療介入を患者に提供しなければならない。 敗血症性ショック下での緊急措置の有効性の指標のうち、水分110-160mm、収縮期血圧65mmHg、利尿率0.5ml / kg / hおよび酸素飽和度65%のCVP閾値の達成は、混合静脈血中に存在する。 敗血症性ショックの最初の6時間の間に行われた緊急措置がCVP ScvO2の標的閾値の達成をもたらさない状況では、赤血球塊およびドブタミンを20μg/ kg /分の用量で投与することが好ましい。

細菌性敗血症ショックの場合、抗菌薬の使用は、患者の治療における根本的な病因論的根拠のあるリンクである。 好ましくは、経験的抗菌製剤の第1回投与の前に、敗血症性ショックを患う患者の血液の2回の細菌培養が可能となり、患者の他の生物学的排出物のさらなる播種が可能となる。 患者の異なる生物学的媒質から同じ病原体を単離する場合、このタイプの病原体に対する微生物の同定および種々の抗生物質の感受性の決定が行われなければならない。 抗生物質療法の使用の遅れは、敗血症ショックを患う患者の回復の予後を悪化させる。

敗血症性ショックに対する抗菌剤の好ましい投与方法は、輸液を投与するために使用されるアクセスとは別に、静脈アクセスを介して非経口的である。 抗生物質治療の初期段階は、病原体の信頼できる同定に、広範囲の作用の経験的抗生物質の使用である。 経験的抗菌薬を選択するプロセスは、個々の成分の個々の不耐性、臨床症状の特異性、脱水レベル、注入速度、肝臓および腎臓の機能状態、および薬物の毒性レベルなどの要因によって影響される。 敗血症性ショックを有する患者のための抗菌療法は、血液中の活性物質の濃度を一定の実験室で制御する場合にのみ必要である。

敗血症性ショックの原因物質の役割がシュードモナスである場合、抗菌治療の開始には、7日間続く抗菌薬の併用が含まれる。 原則として、敗血症性ショックに対する抗生物質療法の持続時間の増加は、重度の免疫抑制のバックグラウンドに対して、不在の病巣で起こる。

敗血症性ショックにおける抗菌薬の薬理学的効果についての基本的な臨床基準は、患者の全体的な健康の改善、神経性および中毒症状の消失、血行力学的障害の排除である。

敗血症ショックの準備

敗血症性ショックを治療する医療的に集中的な方法の実施は、様々な構造の医師の共同支配下でのみ行われるべきである。 敗血症性ショック中に患者の体内で投与される全ての薬物は、陽性の薬理学的効果を有し、陰性の病理学的反応の発症を引き起こす可能性があるので、この病理学的状態に対する薬剤療法の実施は、 、呼吸運動および脈拍の頻度、CVPおよびヘマトクリットの指標、毎時および毎日の利尿 しかしproteinogramおよび凝固。

敗血症性ショックに使用される全ての薬物は、病原的に正当化されなければならない。すなわち、急性腎障害または呼吸不全の形での合併症の予防ならびに大量出血に対する予防作用を提供すべきである。 敗血症性ショックにおける薬剤の肯定的な薬理学的効果は、組織灌流の改善および代謝障害の阻止にもある。

敗血症性ショックでは、様々な医薬品群の人体への一定の導入が必要であるという事実を考慮して、鎖骨下静脈に永久カテーテルを設置して中心静脈アクセスを行うことが好ましい。

敗血症性ショックの治療における初期の調製物は、レポジグリキンの形態の様々な注入溶液であり、体積は800ml、またはヘモデザは400mlの体積である。 この薬物群の作用は、血液のレオロジー的特性を回復および改善し、血小板血球の凝集を排除し、微小循環を改善することを目的とする。

間質腔から敗血症性ショックを伴う血管の内腔への血液の液体部分の戻し輸送を行う目的で、敗血症性ショックでしばしば起こる血液中のタンパク質レベルの重大な低下を防ぐ400mlの体積の5-10%アルブミン溶液の形態のタンパク質調製物を使用する必要がある。 加えて、実際には、人工呼吸器は、循環血の量の迅速な回収を容易にする薬物治療の一般的スキームに乾燥血漿の輸血を導入する。

上記の薬剤に加えて、敗血症性ショックのためのいわゆる注入療法の組成は、しばしば、インスリン投与の背景に対して10%グルコース溶液を500mlまで投与することを含む。 濃縮されたグルコース溶液は、体のエネルギー資源を迅速に補充することができる。

敗血症性ショックで血行動態障害の早期発生が観察されたことを考慮して、専門家は、ストロファンチンの0.05%溶液(1ml、Korglikonaの溶液の0.06%、容積0)におけるこの病理学的状態の初期発達において、 5ml。 収縮期血圧成分が著しく低下すると、専門医は、1〜5μg/ kg /分の割合で少量のドーパミンを使用する。

? 敗血症性ショック - どの医師が助けるでしょうか? 敗血症性ショックの発症または疑いがある場合は、直ちに集中治療室、感染症専門医、血液学者などの医師に相談してください。