心不全

сердечная недостаточность фото 心不全は、SSS、泌尿器系および骨格筋が神経因性の変化と関連して崩壊し、特異な病理学的症候群を引き起こす多系統障害である。 心不全は、心不全または正常な血管緊張の背景での不十分な血液ポンピングのために、身体に正常な血液供給を提供する心不全の結果として生じる。

心不全は、OCH( 心原性ショックおよび肺水腫)および代償不全CHFを含む安定(CHF)および不安定の2つのタイプによって特徴付けられる。 この病理学的症候群は、独立した性質の疾患ではない。 原則として、それは他の病状および状態の合併症とみなされ、その罹患率は患者の年齢と共に絶えず増加しており、70年後の人々の10%に達する。 心不全は、かなり頻繁な入院と死亡を特徴とする。

原因の心不全

その発症に影響を及ぼす病因因子は、原因と寄与因子に分けられる。 心不全の最も一般的な原因は、動脈性高血圧症、種々の形態のIHD 、弁膜心臓欠陥および心筋の非冠動脈異常を含む。 疾患の発症に寄与する原因および因子の決定ならびにそれらの適時の是正は、治療的処置の有効性を高める上で非常に重要である。

心不全の主な原因は、一次心筋損傷、心室の充満および血行動態の過負荷過程における障害である。 主な病変には、 心筋心筋炎心筋症 )、病巣(急性型心筋梗塞、心筋梗塞後心筋梗塞、アテローム性動脈硬化症)および医原性(薬用、放射線)のびまん性病変が含まれる。

心室の充填の違反は、左右両方の房室開口部の狭窄、滲出性および狭窄性の心膜炎 、線維性エラストマ、異なる病因の心筋肥大、心内膜線維症である。 心室の血行力学的過負荷には、血液排除、肺および全身動脈高血圧、大動脈狭窄に対する抵抗性を高めるプロセスが含まれる。 加えて、容積過負荷は、弁や先天性奇形の不十分のために発達している心不全の原因因子でもある。 また、低酸素状態(慢性形態の肺心臓 、貧血)の形態の高いMOC(微小心臓体積)を伴うこの症候群; 増加した代謝( 甲状腺中毒症 )、および妊娠は、心不全の形成に寄与する。

また、この病状の発症を引き起こす要因には、心不全の治療中止または活動の減少が含まれる。 さまざまな起源の過電圧。 熱や強い湿気のある環境に悪影響を与えます。 また、液体および塩の乱用に関連する栄養因子; 心臓リズムおよび伝導障害; 間接的な性質の感染; TEVLA(肺動脈の枝の血栓塞栓症); 動脈性高血圧、熱性状態; 体内の流体を保持することができる様々な薬物および認識されない多くの付随する心臓病変が、この多体状態の形成に寄与する。

心不全症状

心不全の症状は、軽快な状態で重度の呼吸困難を伴うだけでなく、身体的な運動を行う場合にのみ起こる軽度の症状でもよい。

駆出率が約40%であり、特別な愁訴および心不全の特徴的な症状を示さないポンプ機能が低下している患者は、無症候性LV機能不全と呼ばれる。 しかし、この症状は病理学的過程の第一段階の特徴である臨床像とはみなすことができない。なぜならその症状は機能検査によって引き起こされる血行力学の悪化を特徴とするからである。 原則として、心不全は病理進行の一種の症候群である。

LUFの最も初期の症状は、息切れであり、階段を登っている間に速く、運動したり歩いたりするときに最初に現れる。 そして、後に、労力のかかる呼吸が現れ始め、話したり食事しているときでも、身体の位置の変化によって激化する絶対的に落ち着いた状態になります。

息切れの原因となる様々な心臓病は、患者の水平姿勢の増加にのみ寄与する。 この事実は、患者がかなりの救済を経験している整形外科のような位置を取るように強制することである。 半座位位置は、心臓の右側への流入血液の低下により心臓を解放し、結果としてICC内の圧力を低下させる。

呼吸困難は、原則として、空気の欠如を特徴とし、呼吸過程における追加の筋肉の関与を伴う鼻の羽の膨張および緊張によって主観的に現れる。 同時に、患者は疲れていて、豊かに汗を流し始め、常に心臓の鼓動を感じ、運動活動が減少する。 さらに、夜間に窒息が増えた結果、睡眠が妨げられます。 この症状は、食欲不振と同様に、心不全の特定の兆候を指しておらず、患者が積極的に苦情を提示しない場合、心臓の左心室病理の初期症状は気づかれない可能性がある。

さらに、頻脈のような心不全のそのような特徴的症状は、圧受容体の左心房における圧迫およびそれにおける刺激のプロセスの結果として、反射的に現れる。

左心室の心臓病変のPatognomonichnymi症状は、粘液痰を分離するときに乾いたり濡れたりすることができる別の種類の咳である。 一般的に、それは様々な形態の運動および睡眠中に発症する。 しかし、気管支内の拡張静脈の破裂により、肺出血および喀血が起こることはほとんどありませんが、

場合によっては、LLが増加したとき、またはLAの拡張が左側にあるときに反射神経が圧迫されるとき、患者は息切れした声または無声音を有する。 さらに、ICC内の血液停滞の特徴的な症状では、呼吸運動の数は増加せず、呼吸困難が生じ、すなわち、呼吸困難であり、肺の剛性の結果として呼気が延長される。 同時に、湿った、異なるカロリーが聞こえ、ラトルは、肺の下側および側部の冒頭で、その後どこでも、すなわち、 拡散的に。 呼吸器の不十分な作業の結果、粘膜および皮膚のチアノーゼが現れる。 チアノーゼの主な原因は、復元されたキャラクターの血液中のヘモグロビンの増加量である。 これは、唇と指先の紅赤色で表されます。

心不全の診断を受けた患者は、中枢および末梢の両方に特徴的なチアノーゼを有する。 最初の症例では、それは肺の血液の酸素欠乏の結果として、また血液の混合の結果として発症する。 一般に、このチアノーゼはびまん性の局在を特徴とし、非常にしばしば重度の循環障害の結果ではない。 アクロチア症または末梢性チアノーゼは、酸素消費量の増加と関連がないため、身体の遠隔部位でのシアノチンが特徴であり、その重篤度は、妨害された血液循環の重症度に依存する。 原則として、混合型のチアノーゼが、左心室の心不全の患者において観察される。

心不全の特徴である右心室の違反の症状は、患者の急速な疲労感、睡眠障害、衰弱である。 息切れ、チアノーゼおよび咳のような症状は、重症度の程度が異なり、CCBにおける停滞したプロセスの負担となることがよくあります。 これは、主に、心臓の右側の不十分な仕事に基づいている根底にある病理に依存する。 心臓の弱い収縮の結果として、大きな静脈は十分に空にならず、全ての心臓ユニットは正常な心拍出量を生成することができない。 したがって、すべての静脈血は静脈系のCCBに集められ、これにより一定の臓器および静脈の静脈過多が生じる。 外向きには、これは心臓に非常に近い静脈、特に頸静脈の腫脹によって現れる。 周辺の静脈は大部分が拡張され、目に見えるものは拡大されます。

静脈内の圧力の増加の増加は、循環に関与する血液量の増加によるものでもある。 CCBにおける血液の停滞は肝腫大を引き起こす。 まず、肝臓の左葉が増加し、右葉が増加する。 触診では、柔らかく、平坦な表面および丸い先端を有し、時には痛みを伴う。特にPZHNが急速に発達している場合。 肝臓に圧力が加えられると、頸静脈が腫れて脈拍が増加する。 肝臓の大幅な増加により、その脈動を感じることが可能である。 慢性静脈鬱血の背景に対して、肝臓は痛みのない、緻密でサイズが小さくなっている。 従って、心臓型の肝硬変が形成される。

肝臓の臨床的違反は、心不全の第2段階(B)および第3段階で見られる。 検査室パラメーターも変化しています:ビリルビン、トランスアミナーゼが増加し、腎障害が観察されます。

時々、腸間膜型の血管の血液の停滞の結果として、痛み、便秘および下痢の形態の腸機能の障害、および頻繁な嘔吐によって現れる消化管の部分の異常を明らかにする。

さらに、心不全の特徴的な症状は潜在的な浮腫である。 周囲の浮腫は、原則として、終わりに現れる。 最初は、下肢の領域に注目し、静水圧によって他の場所に広がります。つまり、患者が常に横たわっていると、仙骨に浮腫が現れ、強制的に座って歩いている間に脚に浮腫が現れます。 後に彼らは内部器官に渡す。 この場合、患者は排尿を開始し、夜間尿は増加し、乏尿に変わる。 極端な場合には、可能な無尿症の腎ブロックが発生し、緊急治療が必要となる。

心不全の徴候

彼らは、ICCとCCBの血液の停滞、または同時に2つの血液の停滞に依存しています。 このプロセスは、慢性的な経過または緊急状態によって特徴付けることができる。 同時に、心不全の様々な兆候が区別される。

ICCにおける急激な停滞の形成において、心臓喘息および肺水腫が形成される。 長期的なプロセスでは、血管の硬化および緻密化が進行する。

心不全の主な徴候は、吸入空気の不足、深度の変化、ならびに呼吸速度によって特徴付けられる息切れ、すなわち吸気呼吸が観察される息切れである。 病理学的プロセスの始めに、集中的な身体作業を行うときに呼吸困難が起こり、後に、特に夜間に横臥位に現れる進行性心不全プロセスが生じる。

心不全の第2の重要な徴候は、患者がこの状態で眠ることさえ強制される、正反発(半座位)である。 この徴候は、座ることを求める患者を調べることによって同定することができるCHFの客観的指標を指す。 肺に血液が蓄積するために患者が空気不足を感じるのは水平姿勢です。

病気の特徴的な徴候は、乾いた咳の出現であり、時には喀痰の分離でさえある。 咳は、心臓の左側の拡大した寸法を有する神経の充満および刺激の結果として、気管支の浮腫の結果として生じる。 場合によっては、肺胞の血管が損傷したために血液が摂取されるため、痰が錆びた陰影を帯びてしまいます。

心臓喘息の発症は、急速に発症する窒息とそれに続く呼吸停止の可能性を示す。 心臓喘息では、気管支喘息とは対照的に、呼吸がしにくい。 血液中では、二酸化炭素の濃度が増加し、酸素の量が減少するので、呼吸中心が活性化し始める。 これは、頻繁で浅い呼吸につながり、人生の恐怖感が現れます。その結果、病理学的プロセスの悪化が現れます。

肺浮腫は、LCCにおける高血圧の最終段階を指す。 原則として、この症候はOSNの背景とCHFの代償不全の間に発症する。 この場合、患者は泡沫状の痰をピンク色の色合いで起毛させる。 病気の厳しいコースでは、患者は意識を失い、表面的かつ非効率的に呼吸する。

心不全では、CCRの血液の停滞の兆候は、浮腫、肝臓の痛み、動悸、速い疲労、消化不良および腎機能の不規則である。

浮腫は、慢性心不全の最も一般的な徴候の1つである。 原則として、彼らの主要な外観は足の領域に落ち、その後、病気の進行とともに、それらは体の上部に広がり、腹膜の前壁まで貫通する。 心不全の浮腫は特徴的な特徴を有する:対称; 背中と臀部に夜が現れた後、歩いているとき - 下肢で - 彼らは腎臓病の浮腫と区別される顔、首、肩に局在していません。 患者に長期間存在する腫脹は、栄養性の皮膚変化、潰瘍形成、破裂およびそれらから流出する液体による亀裂の形で様々な合​​併症を引き起こす。

肝臓が血液で満たされて肝腫大を発症した結果、右の部分には肋骨の下に痛みがあります。 CHFでは、肝硬変に移行し肝細胞に変化が起こり、その作用が阻害されます。 心不全の最終段階では、静脈内の圧力が上昇し、これは腹水の結果である。 腹水の特徴的な特徴は、クラゲの頭の形の臍の周りの皮下静脈の増加である。
強い心拍のような心不全のそのような徴候に対して、心筋の急速な収縮は、神経系の感受性の増加の結果として特徴的である。 頻脈は、血行動態の正常化のプロセスに向けられた置換メカニズムと考えられている。 このような心臓の収縮の激しさは、心筋を急速に枯渇させ、停滞を引き起こす。

CHF患者の急速な疲労は、他の病態に典型的な筋肉の血液充填の増加に関連する疾患の特異的徴候と考えられる。

器官への酸素送達が減少するという事実の結果として、消化不良が注目される。 そして、腎臓血管の痙攣があるので、尿の分泌が減少するので、体内の液体が残る。 このプロセスは、慢性心不全の代償不全の発症を引き起こす。

子供の心不全

この子供の病気は、心臓が完全に機能することが不可能であること、すなわち、循環プロセスおよび神経内分泌疾患の変化によって明らかになる、組織の代謝ニーズに応じて血液を注入することが正常であることに起因する。

小児では、急性型の心不全は、新生児発達期には非常にまれである。 これは、原則として、窒息、先天性心筋症、頻脈性不整脈、徐脈、先天性心不全、重症敗血症の徴候で表される。

子どもの生存の初日におけるこの病気の原因は、子宮内膜心筋炎、房室弁の不十分な仕事を伴う先天性心疾患、左心室低形成および大動脈閉鎖であり得る。

その後、出生後3日目に近づくと、心臓虚血後の心筋虚血、糖尿病性心筋症、重度の貧血 、代謝障害および不整脈の結果として心不全が起こり得る。

新生児期の初期および終期は、様々な循環障害および大血管の動きの結果としての心不全の発症を特徴とする。

新生児期末期の心不全は、先天性心不全、例えば大動脈の狭窄および大動脈、心室の大きな欠損などによって引き起こされる。

新生児では、MCCに過負荷がかかるため、心不全はLVの不十分な仕事によって主に引き起こされます。 小児では、この病変はいくつかの段階で発達することを特徴とする。 反射性の低酸素症、低酸素症および頻呼吸は、肺における血液量の増加および間質性状の肺の浮腫を引き起こす。 低酸素血症は、動悸および血液循環の集中化による心不全をサポートする高カテコール血症の出現を促進する。

今日まで、医療小児科のプラクティスでは、右心室の心不全、左心室および混合形態、ならびにその発症の3段階が考慮される。

小児の心不全は、不明瞭な症状を伴う急速な進行を特徴とする。 時々、彼らは子供の困難な状態の背後に隠れることさえあります。

心不全は、初期段階において、食べる時または泣いている時の呼吸困難の出現である。 呼吸運動の頻度は毎分80を超えることがあります。 心臓を聞くと、180-190 udの心臓収縮を伴う頻脈が存在する。 分で。 皮膚は、ICCの圧力が高まり、CCBのプロセスが停滞した結果、末梢性チアノーゼが薄くなっています。

新生児では、後期の心不全は、吸い込みが困難で、体重が増加し、頭が汗をかくという特徴があります。 頻呼吸は常に呼気の息切れを伴い、ラットルは肺で聞こえる。 さらに、体の中央部分のシアノチック性が注目され、心拍が減少し、ガロップ型の心調律が現れる。 この時期の特徴は、肝腫大と乏尿である。

また、新生児は、下部腰部領域、会陰部領域および下部腹部のぞっとするように見える。 末梢性の腹水および浮腫は、心不全と診断された高齢の子供に典型的である。 消化不良は、この病理の特徴的な症状を指す。

小児心不全の第1段階では、軽度の負荷の後に息切れ、急速な心拍、疲労の出現を特徴とする。 この場合、すべては血行力学的障害なしで注目される。

病理学的過程の第2段階(A)は安静時の軽度の呼吸困難を特徴とし、心拍数が上昇し、呼吸がより困難になり、アクロシアニン症の徴候が現れ、肺下部の濡れの喘鳴が聞こえ、肝臓はわずかに拡大し、

第2の不可逆的な段階(B)では、小さな負荷、強制的な準座位、濡れた喘鳴、肝腫大、肺の浮腫の上昇、浮腫の上昇および休息後に通過しない場合の息切れが典型的である。

心不全の第3段階は、絶対安静、心臓喘息、肛門直腸麻痺、頸静脈、肺水腫、肝腫、胸水、腹水および乏尿の息切れによって示される。

心不全の浮腫

この病理学的プロセスでは、浮腫は、患者の完全な包括的な検査および適切な治療処置の予定を必要とする重篤な症状である。 原則として、この徴候は、心不全だけでなく、 アレルギー 、肝臓および腎臓疾患の多くの他の疾患の症状でもあります。 したがって、心臓病の浮腫を診断するためには、それらの発生に寄与する原因を特定し、別の病理の浮腫と区別することが必要である。

原則として、MCCでの違反の結果としてのDOSでは、豊富で液体の泡沫の痰が血液に出ることがあります。またはピンク色に均一に着色することができます。 これは、長期の心不全患者の一般的な死因である肺水腫の発症の特徴的な徴候である。 肺水腫の発症の原因は、一時的な性質の心臓過負荷、情緒的な過剰なストレス、さらには低体温でさえあり得る。 この場合、肺水腫は悪循環になる。

しかし、慢性形態の心不全は、足および脛の浮腫(最初は夕方、その後は昼間)の出現によって特徴付けられる。 これは、心臓がストレスに対処することができないことに起因し、これは、チャネルにおける血流の減速および下肢の組織における十分な量の流体の蓄積を引き起こす。 心臓の腫脹を確認するために、単純な検査が用いられる。 この場合、骨の上の脛領域を指で押して約2秒間押し続けることができます。 圧力の結果として、窩が徐々に消えていくように見える場合には、浮腫の存在を主張することが可能である。 潜在的な隠れた浮腫の別の徴候は、体内の蓄積および保持の結果として、体重の増加であると考えられる。

病気の最初の段階で、心不全の特徴である浮腫は、脚および下腹部、ならびに仙骨および腰に伏せられる患者に現れる。 心臓浮腫の症状は対称的である。 さらに、それらは徐々に、数ヶ月にわたってゆっくりと蓄積して現れます。 押されると、彼らは密であり、自分自身の後で深くなる。 また、それらは同時に肝腫大を特徴とする。

重度の心不全では、浮腫の発生には腹水が伴う。 さらに、彼らは、息切れを含む心不全の特徴的な徴候とのそれらの組み合わせを指摘する。 頻脈; 蒼白、チアノーゼの唇に変わります。 身体活動の耐性が低い。 心臓の浮腫は、病理学的過程に対する補償の治療に到達した後に消失する可能性がある。

心不全を伴う脚の浮腫

心不全は独立した疾患に属さないため、心臓の働きや病理学的プロセスの様々な結果に違反すると考えられています。 全く異なる症状を特徴とする心不全では、足の腫脹があり、血管内の血液の停滞過程や組織内の液体の原因となります。

実際には常に心臓のこの病理は浮腫を特徴とし、その局在は循環系の違反および心不全の特異性に依存する。 左心臓、すなわち高血圧または虚血性心疾患の結果としての心室の違反が息切れおよび頻脈の短所を伴う肺水腫を発症すると、 そして、体内の前立腺の機能が不十分であると、かなりの量の流体が保持され、脚の腫脹を引き起こす。 また、心不全のためには、ほとんどの場合、両肢のふわふわさが特徴である。 下肢の腫脹の主な原因は、BPCの静脈における血液の停滞である。

進行の心不全は、疾患の症状の悪化を引き起こす。 病理学的プロセスの初期段階において、足がわずかに腫脹し(足と足の浮腫のみ)、この腫脹が速やかに進行すると、その後、慢性的な形態になる。 したがって、原則として、病気の開始時に、脚の腫れは患者に特別な苦情を引き起こさず、脚に長期間滞在した後の自然な症状または不快な位置とみなされる。

脚の腫れは主に夕方の時間に近づき、夜間の休息が過ぎた後、患者はまずこの症状を特に重視しない。 しかし、将来、腫脹は激化し続け、以前と同じように消えなくなりますが、逆に、手足の上部に広がり、すでに太ももを捕らえています。 この場合、呼吸困難、肝腫大、肝臓痛み、チアノーゼおよび速い疲労など、心不全を特徴付ける他の徴候がある。

脚の浮腫をなくすためには、発症の原因を突き止め、適切な処置をすることが必要です。 病気の冒頭で、時には休息、マッサージ、足の圧迫または入浴を助けます。 しかし、後の段階での心不全には、特別な健康診断と治療が必要です。 利尿薬(フロセミド、トラセミド、ピレタニド、ブメタニド)は、体からの流体流出を引き起こすために処方されており、顕著な利尿作用を有する。 同時に、強心配糖体は心不全の治療のために使用され、これはSS.C. これらの薬物は、循環プロセスを正常化し、停滞を防止し、利尿薬の効果を高める。 したがって、身体から余分な流体が抜き取られ、脚の浮腫が除去される。

心不全のための応急処置

心臓が十分に減退できない原因には、多くの理由があります。 その結果、停滞したプロセスが血管内で生じ、心不全の発症を引き起こす。 そして、それは患者の致命的な結果を引き起こす可能性があります。

急性型の心不全は、心臓喘息および肺水腫の発症を特徴とすることが非常に多い。 したがって、これらの状況では、医師の到着前に適切に応急処置を行うことができる必要があります。

患者が心臓喘息の発作を有することを理解するためには、これが肺における血液の停滞に関連する特徴的な窒息であることを知っていなければならない。 心臓喘息は独立した疾患に属しませんが、急性左心室不全の症候性複合体です。

心臓喘息の原因は、心筋の急性または長時間の過剰なひずみであり得る。

攻撃の症状は、その日のいつでも発生する可能性がありますが、夜になると突然の性格が強くなります。 窒息は、吸入および呼息の困難なプロセスと死の恐怖の感覚とを併せ持つことによって明らかになる。 患者は同時に、彼のために強制的な姿勢をとります。 攻撃の間、患者の皮膚は冷たい汗で覆われ、チアノーゼの色合いを獲得する。

当初、 心臓喘息は、粘液痰の軽度の分離を伴った乾いた咳または咳の出現に​​よって現れます。 呼吸が急激に増加し始め、発作が長引くとバブルが発生し、遠くから聞こえます。 呼吸の頻度は毎分30から50までに留まり、圧力を上げることができ、脈拍数は大幅に増加する。 心臓喘息は、肺水腫による症例の1/4で複雑であり、液体、泡沫、ピンク色の痰および泡立つ息吹きが特徴的である。

心不全の症状としての心臓喘息の発作の場合の応急処置は、まず医者に電話し、血圧を測定することです。 患者は、足を下げる必要がある座位を取る。 また、ニトログリセリンの錠剤を舌の下に置くことが必要であり、収縮期血圧が100未満にならない場合は、10分後に薬物を反復投与する。 次に、3本の肢の静脈に止血帯を適用することができ、15分後に止血帯の1つを取り外して1時間以内に丸めることができます。 ステージング缶、マスタードプラスターまたは温かいフットバスで良好な効果が得られます。 助けの最後のステップは、カテーテルの助けを借りて鼻を通る消泡剤による酸素療法です。

静脈内投与されたStaphantine、Fentalin、Euphyllinum、および湿潤喘鳴 - 静脈内投与の監督下で、Lasix。 300〜500mlに時々出血する。 攻撃を逮捕した後、患者は心臓病科に入院する。

病理学的プロセスの第2の兆候は、肺水腫であり、これは患者にとって脅威となる状態である。 その発生の原因は、様々な感染、中毒、CNS病変、 アナフィラキシーショック心不全 、高血圧、繰り返される心筋梗塞である

間質性肺水腫の症状は、窒息の感覚である。 患者は寝そべって、縁に寄りかかって座っている。 呼吸速度は毎分30である。 顔は薄く、灰色のチアノーゼであり、汗で覆われている。 それは恐ろしく、緊張し、集中している。 唇と爪のチアノーゼ; 話すことは難しい。 頻脈、「ギャロップ」のリズム。 血圧が上昇する。 心臓の境界の拡張、収縮期の騒音、喘鳴はそうではないかもしれないが、肺胞浮腫 - 中 - 大 - 大泡 - 小胞 - ; サウンドボックス。

肺胞浮腫では、液体が肺胞に浸透し、持続的なタンパク質発泡体が現れる(ピンクまたは白く、3〜5リットル)。 表面全体をくすぐる息。 湿った喘鳴が強い発泡は、数分間で致命的な結果を引き起こす可能性があります。

最初の援助は、医者に電話し、血圧の義務的な測定です。 次に、心臓喘息の発作の場合のように、患者が座って、手足が四肢に取り付けられる。 彼らはニトログリセリンの錠剤を舌の下に与える。 可能であれば、缶、マスタードプラスターを入れ、脚を熱湯に降ろします。 そして最後に、酸素療法が行われ、または新鮮な空気が吸入され得る。

医学的予定後、ドロジドールまたはハロペリドールをアジギスタミン製剤で静脈内投与する。 ニトロプルシドナトリウムまたはArfonadaの静脈内点滴を行う; ラクチスおよび心臓薬もまた静脈内投与される。 筋肉内に - プレドニゾロン、ヒドロコルチゾン(低圧および静脈内)。 高血圧で - Pentamine、そして200-300 mlまでの高出血時。 プロメドールを投与することも可能である。

心不全治療

急性型の心不全は、緊急の入院を必要とする。 次に、食塩の制限が義務的な瞬間であり、重大な浮腫、塩分のない食べ物を伴う肉体的活動および食餌を制限するための一般的措置が取られる。 さらに、強心配糖体、利尿薬、カリウム製剤、カルシウム拮抗薬、血管拡張薬を指定します。

したがって、心不全の治療の主な方法は薬物療法であり、無効であれば外科的治療が用いられる。 しかし、心不全の治療においては、その発生を引き起こす可能性のある因子を排除することが重要である。 これらには、貧血、アルコール乱用、ストレスおよび発熱状態、不適切な栄養、体内の液体を遅らせる薬物摂取などがあります。

治療の基礎は、心不全の原因の排除とその症状の矯正である。

まず第一に、患者の疲労や不快感を引き起こさないように、許容できるレベルの身体活動を持つ患者を作成することが重要です。 重大な負荷の制限がある場合、患者はより多くの座位にいて、横たわってはいけません。 発作や重度の息切れ、浮腫がなければ、屋外で歩くことが推奨されます。

心不全と診断された患者は、発作を避けるために半座位で眠る。

この病気を治療するために、心筋収縮性を高め、血管緊張を低下させ、体液貯留を減少させ、 洞性頻拍をなくし、心臓の血栓の予防に参加する薬剤が使用される。

心筋の収縮性を増強する薬物には、強心配糖体(ジゴキシン、コルクリコン、ストロファンチン)が含まれる。 彼らは主に心臓のポンプの機能を向上させ、排尿を促進し、また身体的な努力に耐えるのを助ける。 しかし、過度の強心配糖体では、悪心、不整脈があり、色知覚が損なわれる。 原則として、この群の薬物は、心房細動の存在下で心不全の診断を有する患者に処方される。

冠状動脈血流を増強する血管拡張剤を使用する血管の緊張を軽減するために、および長期間使用すると、発現した心筋の肥大を減少させる。 これらの薬物は血管を拡張し、血圧の低下を引き起こし、したがって心臓の血液のポンプ輸送を助ける。 これらの薬物には、エナラプリル、リシノプリル、モノプリル、カプトプリル、ベナゼプリルが含まれる。 ACE阻害剤が機能しない場合、心不全の患者は、Diovan、Lozartan、CandesartanおよびIrbesartanのBRA拮抗薬が処方される。 今日まで、これらの薬物は、CHFを治療するために使用される主要な薬物の1つである。 彼らは運動の寛容の増加に貢献し、血液とCBで心臓の充填を改善し、排尿を強化する。 しかし、ニトログリセリンはIHDの存在下で心不全に処方され、これは主に動脈の同時拡張を伴う静脈に影響する。

体内の余分な体液を保持するプロセスを減らすために、使用後すぐに効果がある利尿剤(フロセミド、エタクリン酸)を使用しました。 しかし、それらの頻繁な投与は電解質代謝の崩壊につながる可能性があるので、それらは利尿剤であるトリアムテレンと組み合わされるが、体内にカリウムを保持する。 さらに、Triampurはこの場合、特にStage II CHFの患者に適しています。

ベータブロッカーの使用は、心拍数を低下させるのに役立ちます。 それらの影響の結果、充填プロセスが改善され、最終的にCBが増加する。 これを行うには、最初に少量で処方されているが、さらに心筋収縮を改善するカルベジロールを使用する。 しかし、一部のベータブロッカーは気管支の血管を狭窄させ、血糖を上昇させる可能性があるため、既存の喘息糖尿病の患者に注意深く処方されます。

しかし、心腔内の血栓の形成や血栓塞栓症の出現を防ぐためには、血液指標の強制モニタリングによる血液凝固を防ぐ抗凝固剤(Warfamin、Heparin)を指定します。

投薬が効果的でない場合、心筋形成術、人工LVまたはペースメーカーの埋め込みの形で外科的介入が推奨される。

必要な治療の後、心不全の患者は、彼らの人生を通して心臓専門医の監督下にある。