洞静脈

синусовая брадикардия фото 洞静脈炎は、リズムの主な原因である洞穴形成(sinoauric formation)による衝動の形成の遅延に関連する病理である。 残りのペースメーカは自発的な興奮の頻度が低いので、それらのインパルスは洞結節のパルスによって消滅する。 正常なリズムは、60-100ストロークの倍数である心臓収縮である。 上記の値よりも小さくなる値は、徐脈に起因する。

病理学的洞静脈は60拍未満のリズムである。 身体活動によって増加しない分である。 洞ノード(Sinus node)は、固有の特性を持つ特殊なセル(オートマトン)からなる教育です。 非常に頻繁に、洞静脈症のような病状は、その無症状の経過のために気付かれない。 予防検査で最も頻繁に洞静脈を特定する。 この状態の人は、毎日の簡単な行動をとると気分がいいですが、洞静脈が感じるように体力を増やす価値があります。

顕著な洞静脈炎は1分あたり49回未満の動悸である。 同時に、1分間に60未満の心拍数(心拍数)の減少が洞静脈とみなされるわけではありません。 アスリートは、副交感神経系を意味する迷走神経の音調が高まっている。 彼の影響は心臓発作の頻度を減速させ、健康に害を及ぼさない。

洞性不整脈の原因

洞結節は上大静脈の右心房への挿入部位に位置する。 シヌス節は、1.5〜2cmの大きさの小さな形であり、冠状動脈から供給される。 所与のノードで形成された全てのパルスは、洞結節がターンオフされた場合にパルスを生成する機能を担う、導電性心臓ファイバーの下にあるセグメントに向けられる。 洞結節を構成する細胞は負に帯電しており、周囲の心筋は正に帯電している。 活動電位の影響下で、脈拍が生じる。 励起プロセスにおける主な役割は、細胞内液の主なイオンであるカリウムイオンによって行われる。

正常な状態では、洞調律の減速は、睡眠中の自律神経系の影響の増加とともに生じる。

まれな洞静脈炎は孤立した病気として発症する。 この場合、洞性徐行は高齢者に影響する。 孤立性洞静脈徐脈の原因は、アミロイドーシスおよび心筋の組織を変化させる他の同様の状態である。

冠状動脈の閉塞の結果としての洞結節の供給の違反は、まれに洞静脈に至る。

症状のある洞静脈瘤は甲状腺機能低下症に付随し、肝障害、低体温、腸チフスおよびブルセラシスの後期段階に付随する。 迷走神経の病的な緊張もまた、洞静脈を引き起こす。 低酸素症、高カルシウム血症、酸血症、急性高血圧症は洞静脈に至る。 しかし、同時に、この状態の多くの症例では未知の病因が残っている。

洞静脈は、シノウラック形成における興奮の形成の妨害ならびに心筋における伝導の侵害に応答して生じる。 第1のケースでは、洞結節が故障し、第2のケースでは、遮断が起こる。

時々、患者は、心筋の脈前進の速度を低下させ、それにより洞静脈を悪化させるいくつかの薬物を使用した後、援助を求める。 パルスの進行を遅らせる薬物には、強心配糖体、ベータ遮断薬、キニジン薬およびその他の抗不整脈薬、ならびにベラパミルおよびジアゼパムが含まれる。

洞静脈の出現に関連する別の頻繁な病理学的プロセスは、洞結節弱化症候群である。 この病理の原因は、洞結節の機能的能力、または高齢者に起こるいわゆるレニングラ病の孤立した減少である。

洞静脈の発症を伴う洞結節の損傷の別の非常に一般的な原因は、虚血性心疾患である。 この場合、洞静脈は心筋梗塞の25〜30%に付随する。 洞結節の衰弱の理由は、 心筋症 、動脈性高血圧症、浸潤性疾患(アミロイドーシス、ヘモクロマトーシス、腫瘍)、膠原病、心筋炎、心臓の先天性変化および神経筋障害である可能性が最も高い。

敗血症状態、重金属中毒、頭蓋内圧の上昇はまた、洞静脈を引き起こす。

副鼻腔徐脈症状

洞静脈の出現は、身体の器官および組織に給餌するための血液の放出を減少させる。 これは、血液循環の不十分さおよび非効率性をもたらす。 器官が酸素と栄養分を受け取らなければ、身体はこのプロセスを補い、エネルギーコストを削減しようとします。 結果として、疲労および一般的な衰弱の症状、洞静脈瘤を有する患者のめまいがある。 脳への酸素の流れの減少は、失神を引き起こす。 この期間中、ECGは長い休止または収縮を示す。 重度の副鼻腔徐脈は、うっ血性循環障害を引き起こす。

洞結節の衰弱症候群は、病的な洞静脈、洞房結節、洞結節および徐脈 - 頻脈症候群のいくつかの症状からなる。

洞結節の衰弱の症候群を伴う洞静脈は、上記症状のすべての形で現れる。 失神は、洞結節の衰弱の症候群において最も明確に現れる。 呼吸困難、狭心症も起こり得る。 シンドロームの静脈徐脈 - 頻脈は心悸亢進の患者を心配するが、このような発作が突然起こり突然止まるので、この現象がECGに登録されることは問題である。

心不全の発生は、皮下脂肪の全浮腫が発生するまで徐々に上昇する脚の浮腫によって示される; 肝臓の増加があります。 物理的な仕事に対する耐性を減少させる。 患者の身体作業を行う能力に応じて、いくつかの機能的クラスが区別される。 第1の機能クラスは、運動中の心不全の兆候のない患者を含む。 第2の機能クラスには、低身体活動を伴う呼吸困難患者が含まれる。 第3の機能的クラスは、最小の身体的ストレスで心不全の症状を経験する人々からなる。 第4の機能的クラスには、平穏でさえも循環不全の症状に苦しむ患者が含まれる。

簡単な静脈徐脈は臨床的には現れない。 この形態の心筋収縮の発生率は、毎分約60-50回の拍動である。

1次程度の中空遮断を伴う洞静脈は、ECG上でも検出されず、心臓内検査によってのみ検出することができる。 洞結節の完全な封鎖は、心臓の異なる部分の収縮の解離を特徴とする。 顕著な洞静脈は発作性の失神を伴っているため、ホルターモニタリングで診断するのが最も良い。 同時に、1回のECG除去で何らの結果も得られないので、モニタリングは毎日行うべきである。 したがって、場合によっては、頸動脈洞の圧迫を伴うサンプルや、心臓の神経支配の医学的な障害を伴う検査に頼るべきです。 健康な人では、頚動脈洞の圧迫後、約3秒で洞房休止が起こる。 洞静脈瘤の患者では、一時停止は5秒を超えることがあります。 アトロピンの導入により、洞静脈の原因を区別することができます。 アトロピンが頚動脈洞の圧迫後に洞静脈を止めた場合、その原因は栄養不足である。

洞静脈の原因を特定する次の有益な検査は、薬理試験です。 それは、アトロピンおよびプロプラノロールの導入で構成され、一方、神経支配を欠く洞結節そのもののリズムが生じる。 周波数が基準周波数よりも低い場合、洞結節の衰弱症候群についての結論が出される。

小児における洞静脈炎

新生児の心拍数は成人よりも有意に高い。 赤ちゃんの年齢が高ければ高いほど、心拍数の価値は成人の価値に近づきます。 新生児では、心筋は140回以上の拍動を収縮させる。 分で 1歳の子供が毎分100未満の心拍数を有する場合、洞静脈炎が診断される。 高齢の小児では、徐脈は80〜60の倍数の心筋収縮の回数で言うことができる。

子供の洞静脈炎の原因は、家族の傾向になる可能性があります。 この変形例では、そのような診断は、同じ家族の一部のメンバーに特有でなければならない。

赤ちゃんの徐脈は、胎児の酸素の胎児減少を伴って起こり得る。 いわゆる核黄疸がある場合、徐脈も起こり得る。 核黄疸は、小児の血液中のビリルビンの量が正常よりもはるかに多い新生児の状態であり、その結果、脳に浸透して脳の構造に浸透する。 心臓の伝導系の発達における先天性欠損は、洞静脈の発達につながる。

1年以上の小児では、洞静脈の原因は成人のものと同じです。 迷走神経の緊張もまた、胃および十二指腸の消化性潰瘍につながる可能性がある。 したがって、徐脈および消化性潰瘍の兆候を併せ持つ小児では、副交感神経系の効果が増大する。 この病理の治療が適切であろう。

中等度の静脈徐脈

中等度の静脈徐脈は59-49ストロークの心拍数を有する。 ほとんどの場合、このタイプの障害は何の症状もなく起こります。 洞静脈のこの変種は、自律神経障害および迷走神経緊張の増加に生じる。 この神経は、副交感神経系の構成部分である。 この神経は、心臓の収縮性の機能を担う。 1分あたりの心拍数と強さを決定します。 副交感神経系の優位性を低下させる薬物を摂取すると、心臓に対する迷走神経の活動が最小限に抑えられる。 ペースメーカーへの迷走神経の影響を軽減するには、アトロピンの助けを借りて行うことができます。 臨床症状は排除することはできないが、身体活動が増すと状態の悪化が起こる。 失神発作は一般的には起こらないが、息切れや疲労がある。

中等度の静脈徐脈を有する症状がない場合、それは投薬の使用の徴候として役立たない。 検出と診断は、ECG分析の結果に従って行われる。 このホルターでは、診断を明確にするためにモニタリングを行うことができる。 重度の症状の場合、この病気には恒久的なペースメーカーが必要ですが、極端な場合にはこれを使用する必要があります。

洞静脈治療

いずれかの病因の洞静脈瘤を有する緊急治療は、心拍数を上昇させ、循環系不全の結果を排除することを目的とする。 あなたは脚を上げて患者に横臥位を与える必要があります。 1mlの用量で3〜5倍のアトロピン1%溶液を導入する。 同時に、酸素含有量が高い空気混合物が供給される。 可能であれば、一時的なペースメーカーを実行してください。 これらの方法が有効でない場合、オルシプレナリンは毎分10〜30mgの割合で使用される。

洞結節の弱さの症候群としての洞静脈の治療は、永久的なペースメーカを設置するときに非常に有効である。

伝導障害の治療は、アトロピンの任命にまで短縮される。 ユニークな準備Antidigoxinは、digitalisの準備と過量で使用されています。 それは分子の特別なセクションでジゴキシンに結合し、それを不活性物質に変えます。 したがって、体に対するグリコシドの効果は停止する。 封鎖には、ペースメーカーの設定も必要です。

手術後に発生した洞静脈瘤の治療は、介入後7日にペースメーカーをセットするまで減らされる。

洞結節に対する病理学的効果の減少により、心臓収縮の頻度が正常化されるので、主な病態の治療は極めて重要である。