トキソプラズマ症

トキソプラズマ症は特定の寄生虫疾患であり、その病態形態は主として神経系、眼、骨格筋および心筋の構造に局在しており、しばしば 肝脾腫および局所リンパ管炎の形態の細網内皮系の器官からの応答を伴った。

ヒトのトキソプラズマ症は世界中で広まり、感染レベルが90%であるアフリカおよびラテンアメリカで最も高い発生率を示しています。 ヨーロッパ諸国では​​、疫学統計によると、トキソプラズマ症の病気は平均して人口の25%です。

健康への最大の危険は、妊娠中の女性のトキソプラズマ症である。なぜならその原因物質は将来の母親の状態だけでなく、子供にも負の影響を及ぼすからである。 トキソプラズマ症の特定の原因物質は、トキソプラズムと呼ばれる単純な微生物である。 成人患者におけるトキソプラズマ症は、疾患の1つまたは別の臨床形態の蔓延による臨床症状の重症度の程度の差異に伴って生じる。 ヒトにおけるトキソプラズマ症は、いわゆるカテゴリーのTORCH感染症を指し、その症状の悪化は、ヒト免疫装置の働きの抑制において最も頻繁に生じる。

人口の中では、慢性トキソプラズマ症は家畜のみが罹患しているとの意見があるが、疫学者は消化器、経胎盤、献血、さらには接触式家庭でのヒト感染の可能性を証明している。 臨床症状複合感染症における特定の症状の蔓延に応じて、種々の臨床形態のトキソプラズマ症が分離され、これは急性、慢性および潜在的に起こり得る。 独立した生物学的単位は、先天性トキソプラズマ症である。

成人におけるトキソプラズマ症は、多形性の臨床症状の発生を伴い、人体のほぼすべての臓器の敗北を伴う。 ヒトの健康状態に影響を及ぼすことが特に困難なのは急性トキソプラズマ症であり、これは臨床像の複雑な経過に敏感である。

トキソプラズマ症による感染

トキソプラズマ症の病気は、原虫のタイプに属するトキソプラスマゴンディの特定の病原体が人体に入ると可能になる。 トキソプラズマ症の原因物質は極めて移動性があり、半月形を有する。 トキソプラズマの活力は循環的に進行し、性的および無性生殖の段階からなる。

ヒトのトキソプラズマ感染症は、寄生虫の最終的な宿主として働く家畜の接触方法によって主に起こります。なぜなら、その生物ではトキソプラズマの性行為が起こるからです。 高濃度の病気の動物は、生物学的液体を介して環境中に寄生虫を放出する。 トキソプラズマの人は、中間宿主であり、その消化、接触、透過、さらには空中感染によって感染が可能である。

妊婦におけるトキソプラズマ症は、病原体の胎盤への経胎盤浸透および先天性トキソプラズマ症の発症によってしばしば複雑化する。 消化感染は、あらかじめ熱処理されていない肉製品に感染した場合に観察される。

ヒトにトキソプラズマが一次感染した後、寄生虫は腸の管腔内でさらにリンパ形成性および血液性の広がりを増強する。 トキソプラズマのリンパ増殖性の播種により、患者はリンパ節において活性な炎症過程を発症する。 トキソプラズマ症を伴う寄生虫血症は、概して短命であるが、トキソプラズマのある種の内臓への進入は、炎症反応の進行を伴う。 トキソプラズマに対して最も感受性であるのは、トキソプラズマの細胞内および細胞外蓄積がある、神経系、網膜、心筋および肝臓の構造である。

病態形態学的意味での慢性トキソプラズマ症は、人体の様々な組織における特異的なトキソプラズマ嚢胞の形成である。 ヒト免疫系の機能不全を最小限に抑えて、寄生虫は詳細な臨床症状の発症により活発になる。 神経系の構造のトキソプラズマ病変の病態形態基質は、炎症の病巣の形成、血管炎、水頭症の発症に伴う脳脊髄液路の閉塞である。 さらに、トキソプラズマ症を伴う脳組織の構造において、上皮細胞、リンパ球、単球および好酸球である多くの顆粒肉芽腫が形成される。

妊婦がトキソプラズマに罹患している場合、早期妊娠は中絶または子宮内胎児死亡を特徴とする。 トキソプラズマが妊娠後期の妊婦の体に影響する状況では、新生児は先天性トキソプラズマ症を有する。

トキソプラズマ症の症状と徴候

いずれの年齢の人もトキソプラズマ症を発症する傾向があるが、感染の主なリスクカテゴリーは小児である。

取得されたトキソプラズマ症の形態では、14日までの比較的短いインキュベーション期間が観察される。 「プロドーマ」の期間は、この疾患のすべての症例において観察されず、数週間持続する非特異的な倦怠感、筋肉および関節痛の形で現れる。

急性形態のトキソプラズマ症は、顕著な発熱反応、悪寒、およびリンパ節腫脹のヒトの出現によって特徴付けられる。 その後、足底、手のひらの表面および頭皮を除いて、患者は広範囲に紅斑の発疹を呈する。 トキソプラズマ症の病態関連症状は、肺実質、心筋、肝臓および腎臓の炎症である。 寄生虫が神経系の構造に入ると、髄膜炎、脳炎、髄膜脳炎、および脳脊髄炎の症状が発症する。 トキソプラズマ症の比較的まれな臨床形態には、放射状線維症および低症状がある。

髄膜脳炎では、トキソプラズマ症の最も一般的な臨床形態として、脳および髄膜の症状の発達、四肢の麻痺、強直間代発作、眼球運動および無秩序な障害が特徴的である。 疾患の長期経過とともに、患者の一部は、脳内の特定の単一または複数のトキソプラズマ症膿瘍の脳内での形成を発症する。 この病理学的状態の典型的な臨床症状は、意識、認知および知的障害の異なる程度の障害である。 トキソプラズマ脳傷害の検査基準は、血液中の白血球増加の検出、式の左への移動、ESRの増加、ならびに脳脊髄液中のリンパ球性胸膜炎の検出、タンパク質濃度の中程度の上昇である。

トキソプラズマ症の潜在的な流れは、主にヒトにおける急性トキソプラズマ症の結果と同様に観察することができる。 トキソプラズマ症の慢性経過は、寛解および悪化の周期的開始段階で常に延長される。 トキソプラズマ症の悪化を示す主な臨床症状は、中毒症候群、亜熱状態、非特異的筋肉痛および関節痛である。 トキソプラズマ髄膜炎では、患者は、騒々しい性格、鼓腸、 便秘および他の消化不良症状の腹痛の症候群を発症する。 骨格筋のトキソプラズマ病変の特徴的な臨床症状は、筋肉腫における局所的なシールおよび石灰化の形成の形態の筋炎である。 慢性トキソプラズマ症に罹患している多くの患者は、神経循環性ジストニア、内分泌障害、眼の炎症性変化の周期的悪化を指摘する。

特定の検査室診断を使用しない潜伏性トキソプラズマ症の診断は不可能である。 後天性トキソプラズマ症の重大な一般化経過は、HIV感染、ならびに重篤な免疫不全を伴う他の病状において観察される。

妊娠中のトキソプラズマ症

トキソプラズマ症がTORCH感染のカテゴリーに属するという事実を考慮すると、この病理は、母親から子供への胎児胎盤障壁を介して伝達され、様々な重症度の新生児の臨床徴候の発症を誘発する傾向がある。 妊娠中の女性のトキソプラズマによる感染は、他の人と同じ病因メカニズムに基づいて起こる。 疫学者の統計データによると、妊娠中の女性のトキソプラズマ症の有病率は1%であるが、四分の一のケースでのみ、病気の症状が子供に伝染する。

トキソプラズマ症の原因物質が胎児の発達に及ぼす悪影響は、受胎および妊娠中に女性の体内に侵入する寄生虫の場合のみである。 妊婦におけるトキソプラズマ症の発症またはその結果は、妊娠期間に直接依存する。 したがって、ほとんどの状況において胎児の早期成熟時にトキソプラズマに感染すると、自然流産が発生する。 さらに、妊娠初期の病原体の再活性化を伴う妊婦におけるトキソプラズマ症の潜在的な電流は、子供にとって特定の危険である。 妊娠中の女性が妊娠の最後の期間にトキソプラズマに感染すると、子供に重大な結果のリスクは最小限に抑えられますが、一部の患者は遠方の結果を生じる。

子供を持つことの妥当性の問題と妊娠の人工終結の必要性に関する決定要因は、間接免疫蛍光と酵素免疫測定の反応の形での質的検査診断の実施である。 血清検査で妊婦のIgGおよびIgMの検出を伴わない状況では、妊娠中のトキソプラズマ感染の可能性を考慮する必要があります。 IgGが40U / mlを超えない濃度で検出されると、寄生虫発生の事実が確立され、これは胎児の感染の脅威にならない。 妊娠中の慢性トキソプラズマ症では、IgMの完全な不在下で200U / mlを超える濃度でのIgGの検出が特徴的であり、これは特定の治療および中絶の使用の根拠ではない。 クラスGおよびMの抗体の成長は、子供の生命および健康に対する極端な脅威である。 この状況では、胸骨穿刺および羊水穿刺の形でさらなる研究方法が使用される。 胎児の傷害の徴候がない場合、妊娠の保存を伴う能動的な出生前および出生後の特異的治療を超音波で実施すべきである。

小児におけるトキソプラズマ症

小児におけるトキソプラズマ症の発症は、ほとんどの状況において先天性であり、感染は、妊娠の第1期に母親の一次感染の結果として最も頻繁に生じる。 残念なことに、そのような子宮内感染の優勢な大部分は、肉眼的発達異常の形成による子宮内胎児死の発生を伴う。 妊娠第2期の母親の一次感染の場合、多型性てんかん発作、間代性痙攣、痙攣麻痺、震え、ミオクロニー、眼および顔面筋の麻痺、 眼振 、筋拘縮、髄膜現象の形で髄膜脳炎が現れる。

先天性のトキソプラズマ症の新生児の発達の臨床マーカーは、 水頭症 、脳物質の石灰化および脈絡膜炎である。 脳水腫の臨床的視覚的徴候は、頭部のサイズの増大、頭蓋洞の骨板の薄化、腱板の緊張および腫脹である。 先天性トキソプラズマ症の患者の一部において、水頭症は小眼瞼を伴う。 トキソプラズマ性脈絡膜炎が見られる場合、視神経の虹彩炎、ブドウ膜炎、白内障、原発性または二次性萎縮を伴っていることが多い黄斑部を伴う両側性の病巣病変が観察される。 先天性トキソプラズマ症による大脳内石灰化の形成は、主に皮質および基底核で観察され、3mm以下の直径を有するため、脳のMRIのみでその検出が可能である。

さらに、トキソプラズマは、子供の知的 - 自閉症発達に、非常に悪影響を及ぼして、鬱病の形成に至る 。 先天性トキソプラズマ症に苦しむ子供は、 うつ病 、精神運動の興奮、幻覚および妄想の形で精神運動障害を発症する傾向がある。 脳脊髄液の研究では、タンパク質の濃度の増加、適度に発現された単核性胸膜癒合症、および黄色色素腫が最も頻繁に見出される。

先天性トキソプラズマ症の複雑な経過は、必然的に疲労、麻痺、精神遅滞および失明を引き起こす、脳および眼の物質の損傷を伴う。 二次的な細菌感染が加わると、先天性トキソプラズマ症は、膿性髄膜脳炎および尖頭症によって複雑化する。 先天性トキソプラズマ症による死亡率が高いのは、脳構造の損傷が急速に進行する傾向があるためです。

現時点では、医学の薬理学的可能性は、トキソプラズマ症の経過を安定化させ、ある状況においては、石灰化、慢性脊椎炎、てんかん症候群の形で最小限に発現した残留現象の発達で子供の完全な臨床的回復を達成する。

トキソプラズマ症の診断

「トキソプラズマ症」の確実な診断の確立は、臨床マーカーと検査室検査の結果を含む一連の指標が確立されている場合にのみ可能である。 さらに、診断を確立する上での優れたツールは、疫学的履歴の記録である。

トキソプラズマ症の診断の確認は、この寄生虫病変が顕在化する可能性のある臨床症状の極端な多様性のために、疾患の臨床症状のデータのみに非常に困難である。 患者の臨床症状は、他の疾患の臨床症状と必ず区別されなければならない。

それでも、トキソプラズマ症を診断する主な方法は、患者の寄生虫学的および免疫学的検査の形での検査方法である。

したがって、寄生虫学的方法は、トキソプラズマ症の特定の原因物質の検出および実験室での生物学的サンプルの実施を含む。 寄生虫学的方法として、以前はRomanovsky-Giemsaによって染色された、扁桃からの印象、リンパ節の生検、死んだ胚の内部器官、患者の体液の塗抹標本の直接顕微鏡検査が用いられている。

現在、トキソプラズマ症の可能性のある検査方法の中で、免疫学的方法が広く使用されており、皮膚試験を実施し、血清反応を分析することを意味している。 これらの検査室検査は、非常に特異的かつ高感度であると分類され、その使用目的は感染プロセスの活性を決定することである。

トキソプラズマ症の血清学的検査方法としては、血清中の抗体価の上昇に基づいて感染の否定的な事実を判定するために、補体固定反応および酵素免疫測定法を用いることが好ましい。

新生児の先天性トキソプラズマ症は、通常、既往歴のあるデータ、ならびに実験室の血清学的診断の結果に基づいて確立される。 生後1年の間に、子供はトキソプラズマ症の活動を確立するために、母親と同時にいくつかの血清検査を受けなければならない。

母親および新生児のトキソプラズマ症に対する陽性反応の検出は、特定の抗トキソプラズマIgG抗体が子宮内発育の段階で乳幼児の体内に転移するため、「先天性トキソプラズマ症」を診断する根拠とはならない。 胎児の感染は、新生児IgMの体内での検出を意味するレミントン試験の適用後にのみ確立される。

トキソプラズマ症の解析と血液

トキソプラズマ症の確立における基本的なつながりは、一連の特定の実験室試験である。 トキソプラズマ症の検査のための材料として、血液が最も頻繁に使用されている。 感染者および寄生虫学者は、トキソプラズマ症の患者の血液検査が絶対的に示される一連の病理学的状態(HIV感染、種々の起源の免疫不全、全身性リンパ節腫脹、原因不明の肝脾腫、起源不明の発熱、妊娠計画)を区別する。

血液検査の結果得られたデータの正確な解釈は、産科および新生児学において特に重要なトキソプラズマ症の成功した診断の鍵である。 したがって、血液中のクラスG免疫グロブリンの検出は、トキソプラズマの一次感染と分析との間の期間が4週間を超えると仮定するための基礎である。 このクラスの免疫グロブリンは人体に人生で持続することができます。これに関連して、基本的な瞬間は、人生における抗体の集中を制御することです。 クラスGの免疫グロブリンの機能は、トキソプラズマによる可能性のある再感染から人体を保護することであり、したがって、血液中のこれらの抗体の検出は、利用可能な特異的免疫のマーカーである。 免疫グロブリンGの濃度が30%以上増加した場合、トキソプラズマ症の活性化を仮定すべきである。

クラスMの抗体の出現は、一次感染後2週間の期間起こり、その後、それらは長期間血液中に留まる。 Mクラス抗体の妊婦の血液検査での検出は、最低濃度でさえ、先天性形態の発生を防止することを目的とした抗寄生虫治療のコースを処方するための基礎である。

トキソプラズマ症の原因物質の遺伝子型を検出するための高品質の技術(PCR診断と呼ばれる)が普及しているが、トキソプラズマ症の最も一般的な血液検査は酵素結合免疫吸着法である。 おそらく、この方法の唯一の欠点は高コストである。

患者の血液検査で抗体Gの完全な欠如の背景に対してクラスMの免疫グロブリンが検出された場合、特異的な医学療法が患者に適用されなければならない。特に妊娠を計画している女性にとっては真実です。

トキソプラズマ症の治療

患者が感染症者および寄生虫学者によって急性トキソプラズマ症と診断された場合、ピラメタミンを用いてスルファジメジンと組み合わせて0.05gの活性薬物特異的療法を日用量2gで行うことが決定される.5日間持続する薬物特異的駆虫治療の3コースを行うのが好ましい10日間の周期性を有する。 さらに、1日用量0.025g /日のクロルリジンによる1日用量5mgの葉酸の同時投与による長期間の治療計画は、十分な薬理学的有効性を有する。 先天性トキソプラズマ症では、クロリジンの投与量は子供の体重で計算され、最初の3日間で体重1kgあたり1mgであり、将来は毎日1kgあたり0.5mgの投与量に切り替える必要があります。

病原体の嚢胞性形態の生物体の形成のために、慢性型のトキソプラズマ症に苦しんでいる患者には、治療に関して特に困難がある。 この状況での異時性治療は、最初の日に1gのヒンガミナブを1日1回投与する方法で実施し、2日目からは0.5gの投与量にする必要があり、5日目にヒンナミドを1日用量30mgまたはPrimachinで1日用量0.027 gで10日間培養した。

さらに、慢性トキソプラズマ症では、メタサイクリン塩酸塩、塩酸ドキサシクリンなどのテトラサイクリン系列の抗菌薬を長期間投与することにより、特定の抗寄生虫療法を補充する必要があります。 免疫矯正の目的のために、標準的な療法は、毎日の総投与紫外線照射と組み合わせた特定のトキソプラズマンの投与で補充されるべきである。

複雑な形態で起こる重度の急性トキソプラズマ症では、1日おきに2.5mgのスキームに従ってFundididの注射可能な形態を使用することが好ましく、5回の注射の全量で調製物の経口形態に移行することが好ましい。 この状況におけるトキソプラズマ症の薬物療法の義務的な要素は、1gの1日用量のリンコマイシン塩酸塩または0.6gの1日用量のメタサイクリン塩酸塩であるべきである。

トキソプラズマ症のような危険な病気の非特異的予防に関しては、肉製品および野菜の十分な熱加工の実現と同様に、個人衛生の基本規則を観察することの有効性に留意すべきである。

トキソプラズマ症の結果

トキソプラズマ症の場合の患者の健康にとって最も生命を脅かす重大な結果は、その先天性の病原体で観察される。 しばしば、妊娠初期の妊娠中の女性のトキソプラズマ感染は、胎内死亡の原因となる。 先天性トキソプラズマ症は、壊死性脳炎によって発症する、主として脳における病態形態変化の発症を特徴とする。 トキソプラズマ感染症は、血液およびリンパ性全身伝播を起こしやすいという事実を考慮すると、病気の病理学的変化および合併症は、人体のほぼすべての部分に投射することができる。

トキソプラズマ症の複雑な電流への傾向は、これまたはその形態の免疫不全に罹患している人において観察され、二次的細菌成分の活性化および付着によって引き起こされる。 このトキソプラズマ症の流行は、薬物矯正を長期間必要とする重度の慢性疾患を発症するHIV感染患者の特定のカテゴリーにおいて最も頻繁に見られる。

比較的健常な個体では、トキソプラズマ症は重大な結果を引き起こさず、潜在的無症候性形態で進行する。 人体における活動的または無症状の臨床期間の後、安定した免疫防御機構が形成され、トキソプラズマによる再感染の可能性を防止し、これは赤ちゃんを持つ予定の女性にとって特に重要である。

? トキソプラズマ症 - どの医師が手伝ってくれるでしょうか? 病気の発症または疑いがある場合は、直ちに寄生虫学者、感染症専門医などの医師に相談してください。