トリパノソーマ症

トリパノソーマ症は、ヒトおよび脊椎疾患の組み合わせであり、その原因物質は、原虫、トリパノソーマに属する寄生虫である。 病気は血液吸入ベクター(特定の種 ハエとタツノオトシゴ)、その結果、伝達可能な動物園の感染に起因する。

ヒトトリパノソーマ症は、影響を受ける哺乳動物種、病原体の種類、および特徴的な臨床症状に応じて分類される。 このタイプの最も広く知られている一般的な病状には、トリパノソーマ症アフリカまたはスリーピー病 、アメリカトリパノソーマ症またはシャーガス病、いわゆる、病気が含まれる。

トリパノソーマ症の予防は、この感染の病原体および保菌者による咬傷の可能性に対する人の直接的な保護に基づく。

トリパノソーマ症の原因物質

トリパノソーマ症の原因物質は、鞭毛に属する寄生虫であり、トリパノソーマによって引き起こされる疾患と同じ名前を有する。 この病理の全ての可能な変異体には、一般的なタイプの病原体があるが、その異なる型であるが、すべてのトリパノソーマについて、以下の症状が特徴的である:

- 多型を持っている、つまり宿主が変化したときには、構造にもいくつかの変化があります。

- 身体に乗ることは血まみれのまま飛んで、胃の中に浸透し、積極的に複製し、キャリアの唾液腺に浸透すると胸腺肥大の形態をとる。

- しばらくの間、唾液腺に入っている彼らは、他の哺乳類にこの種のハエで噛まれたときに既に感染している伝染性のある形態の変形虫に変身します。

- 哺乳類の体内にいったん入ると、トリプソマイズは、糖タンパク質抗原が存在する表面上の長くて短い2種のトリパノソーマの形成と共に再び分裂する。

トリパノソーマ症アメリカ人は 、他のすべてのタイプの疾患と同様に、一般的なタイプのトリパノソーマが感染したときに発生するが、このタイプの変異体にのみ差異が存在する。 トリパノソーマ症を伝達するための好ましい方法は、伝達可能である、すなわち、特定の種に関連するハエとバグによる噛み込み中である。 しかしながら、この病理学の長い研究の結果、トリパノソーマ症の伝達のための接触ルート、輸血も確立された。

ガンビアントリパノソーマ症は、ツェツェハエの咬傷で起こり、アフリカ人などのこのタイプのトリパノソーマ症の一種である。

アメリカのトリパノソーマ症またはシャーガス病は、捕食者の家族に属するバグのバグが発生したときに発生します。 これらのすべての病理の差異は、様々なベクターおよび罹患した哺乳類に関連するだけでなく、地形および大陸の特定の地域における典型的な感染の発生にも関連する。 したがって、トリパノソーマ症のアフリカはアフリカに登録され、アメリカ人はラテンアメリカの国にのみ登録され、その名前が決定されます。 しばしばトリパノソーマ症については、診断の孤立した症例が特徴的であるだけでなく、これらの寄生虫の無症候性の運搬の変種によるものであるかもしれない大量登録感染の流行もある。

アフリカトリパノソーマ症の流行の可能性は、急性および慢性であり、顕在化した症状の診療所に有意差を生じさせる。

トリパノソーマ症の発症機序は、人の咬み合いによる病原体の人体への能動的な浸透にあり、循環系を介して伝播します。これは症状の進行に伴って寄生虫の表面に新しい抗原変異体が形成され、 病原体処理の不在下では、病原体はヒト神経系および心血管に影響を及ぼし、時には不可逆的な炎症反応を引き起こし、最終的には患者の死を招く可能性がある。 感染の潜在的な形態への移行のために、感染のわずか数年後にしか感染の徴候が見られないことが多い。

トリパノソーマ症の症状と徴候

ヒトトリパノソーマ症は、以下の疾病の変種、すなわち急性および慢性の可能性のあるアフリカトリパノソーマ症、アメリカまたはシャーガス病、サラ病および唯一の馬の敗北を特徴とする一般的な病気によって代表される。

原則として、すべてのタイプのトリパノソーマの潜伏期間は7〜20日間続きます。 ほとんどの場合自然界にはアフリカ型のトリパノソーマ症が記録されており、これはコースの慢性変異体、いわゆるガンビア・トリパノソーマ症、およびRhodesianとも呼ばれる急性変異体によって表される。 これらの形態はすべて、咬合部位に典型的なチャンシャルまたは入口ゲートが形成されることを特徴とする。 Shankrは病気の赤い結び目で、この病状は一口の瞬間から1週間以内に形成されます。 その発生と同時に、それに隣接するリンパ節の群の増加が診断される。

アフリカと呼ばれるトリパノソーマ症の主な臨床症状は、最大2週間後の急性経過、数年後の慢性期に現れ始め、発熱および付随する中毒症候群の発症から始まる。 患者を検査する際に、眼窩または四肢の領域に位置する痛みを伴う性質の皮下浮腫である環状紅斑の出現が時々観察される。 リンパ節は次第に高密度になり、接触する痛み反応を引き起こさず、脾臓サイズの増加も認められる。

ガンビアのトリパノソーマ症は交互の悪化を特徴とし、中等度の経過によって示され、潜伏期は数年間であり、急性の形態は病状の急速な進行である。 睡眠病またはアフリカトリパノソーマ症の発現の最終段階は神経系の敗北ですが、急性型が発症すると患者はしばしば心臓病変の形成段階で死亡します。

中枢神経系の病理学的過程に関与すると、痙攣が発症し、しばしば患者が昏睡状態に陥り、臨床徴候がないように見える。 しかし、ほとんどの場合、疾患は徐々に進行し、以下のような典型的な患者の行動の特徴を特徴とする:注意の逸脱、イニシアチブの欠如、言語の理解不能および潤滑化、舌と手の振戦、痙攣発作、不随意排尿、眼球麻痺。 しばしば、これらの症状はすべて、患者が昏睡状態になり、彼の死が始まるまで混乱する。 しばしば、トリパノソーマ症の患者の死因は、他の細菌感染による感染である。

アメリカのトリパノソーマ症またはシャーガス病もまた、急性および慢性的に発生する可能性があり、これはまた、臨床症状の発症のタイミングの差を伴う。 慢性的な形態は何の苦情もなく長時間続くことができるが、患者の中には様々な臓器系の機能障害と診断されることが最も多いが、米国トリパノソーマ症の急性型は常に迅速に進行し、子供集団で最も頻繁に診断される。 その主な症状は、高熱、顔面の腫れ、リンパ節の拡大、時には髄膜脳炎の発症および痙攣の形成でさえある。

したがって、トリパノソーマ症の典型的な兆候は、

- カントリーとしての運搬船の咬合領域における入口ゲートの出現。

- 疾患の経過の急性変異体における中毒の温度応答および付随症状の発現;

- 患部の拡大リンパ節の形成;

- 急性および慢性の両方で起こりうる様々な身体系への損傷を伴う人体における原生動物の分布。

トリパノソーマ症の診断

ヒトのトリパノソーマ症は、この感染病理の特徴的な兆候を明らかにするために疾患の変異体として示唆され得るが、診断を確認するためには検査研究が必要である。 また、あまり重要ではないが、一部の昆虫種の刺咬を通してトリパノソーマ症を伝える既知の方法があり、これは覚醒剤を採取し、この病理領域における風土病におけるヒト存在の事実を確立する際に覚えておくことが重要である。

トリパノソーマ症の診断を確定する際には、以下の検査が可能です:

- 血液の一般的な分析では、ヘモグロビンのレベルの減少、ESRの増加、単球増加がある。 また、肉眼で見ることができるように、フェンシングおよび分析中の赤血球の凝集の迅速なプロセスがしばしば観察される。

- 神経系の部分に症候性の病変がある場合、単核性のpleocytosisが決定され、タンパク質が増加し、トリパノソーマ症の診断のための決定的な指標の1つがクラスG免疫グロブリンに属する抗体の検出である研究のために脳脊髄液の診断サンプリングが行われる。

- 患者の体内のトリパノソーマを直接検出するために、血液、脊髄液、患部からのリンパ節の穿刺などの生体物質を検査のために採取する。 しかし、病原体のレベルは日中でも変化する可能性があることを覚えておくべきであり、常に考慮すべきであり、必要であれば濃縮技術を適用する必要がある。

- しばしば患者の脳脊髄液および血液の研究を用いて遠心分離の方法を適用する。

- また、白いマウスまたはラットの感染技術を使用してください。その後、血液を検出すると、病原体を検出することができます。

- 血清学的方法の中で、抗体を決定する方法、すなわちクラスMが積極的に用いられ、これは研究中の推定患者の力価における過程の重症度を示す。 また、補体結合反応またはRSK、間接赤血球凝集反応および免疫酵素アッセイを適用する。 しかし、トリパノソーマ症の診断の根拠は陽性の血清学的研究のみでは真実ではなく、患者から得られた血液塗抹標本または他の生物学的物質中の鞭毛原虫の存在によって必ず確認されなければならないことを忘れてはならない。

診断の重要なポイントは、ダニ媒介性ボレリア症、熱帯マラリアの様々な種、 梅毒 、漿液性髄膜炎などの感染性の病状を伴うトリパノソーマ症の鑑別診断である。

それほど重要ではないが、トリパノソーマ症はしばしば十分ゆっくりと流れることができるが、一定の進行で、慢性的な過程の特徴を獲得するという事実である。 場合によっては病理の持続時間が何ヶ月から何年にもわたって伸びることがあり、これは上記の実験研究およびそれに応じた適切な治療を行わずに診断プロセスを大きく複雑にする。

トリパノソーマ症の治療

トリパノソーマ症患者が特定されると、医療機関の入院部門への強制入院が行われます。

トリパノソーマ症の治療は、主として、ヒト神経系の損傷過程の有無またはその欠如に依存する。なぜなら、これは医学的製剤の選択に直接影響を及ぼすからである。 従って、トリパノソーマ症の病因論的治療を開始する前に、特に病原体を破壊することに向けて、脳脊髄液を検査する必要がある。 否定的な結果の場合、すなわち、中枢神経系の関与の欠如の確立は、治療はスラミンのような薬物から始めることが推奨されています。 最初は、静脈内に0.2g以下の用量でいわゆる試験予約を行う必要があり、患者の病理学的反応が現れない場合は、以下のスキームに従って、10mlの溶液を静脈内に安全に開始することができる: 3日、7日、14日および21日。 副作用、特に泌尿器系からの場合、例えば、尿、タンパク質中の赤血球の出現の形態では、薬物の導入を停止する必要がある。 ペンタミジンのような薬物も有効であり、患者の体重1kg当たり3〜4mgで10日間1回筋肉内投与される。 この薬物の使用の特徴は、急速投与の場合に血圧の低下を引き起こす能力に起因するため、この瞬間を記憶して患者を治療する際に考慮する必要があります。

上記の薬剤は血液脳関門を貫通することができないので、神経系の損傷プロセスを確立する目的は無意味です。 そのような場合、Melarsoprolが使用され、その欠如は高い毒性であると考えられる。 それはまた、患者の体重1キログラムあたり1.8〜3.6mgの用量で3日間静脈内投与されなければならない。 さらに1週間後に導入を繰り返す必要があり、この薬剤による治療の次の段階は10〜21日後および3日後に行うべきである。 頻繁に、この薬の副作用として反応性脳症が発症します。これは患者を観察する際に考慮する必要があります。この症状は、患者の総数の5%に達することがあります。 Melarsoprolの任命における最も危険な合併症は、出血性脳症の発症であり、ほとんどの場合、致命的な結果につながる。 これらの病理学的副作用は、製剤中のヒ素の存在に関連する。 しかし、多くの研究の過程で、患者がスラミンで治療された場合、有害反応の発症率が有意に低下することが確立されている。 また、各種脳症、BAL、DFMOの開発のための補助的治療として、オルニチドデカルボキシラーゼの阻害に基づく薬剤が用いられている。

したがって、トリパノソーマ症が患者の死につながる可能性があることを覚えておくことが重要です。 タイムリーな診断の場合、特に病理学的過程が中枢神経系に広がる前に、迅速かつ完全に回復が起こる。 プロセスの慢性化、長期治療の欠如、および結果として神経系への損傷の場合、様々な神経学的障害を形成することが可能である。 治療を受けてから6ヵ月後と12ヵ月後に腰椎穿刺を行う再発の予防も考慮する必要があります。

トリパノソーマ症の予防は、この病理学の昆虫ベクターの咬傷に対する直接的な防御に基づいている。 ペンタミジンの単回投与からなるトリパノソーマ症の特異的予防も開発されている。 この手順は、6カ月以上の期間、感染から人を守ることができます。

? トリパノソーマ症 - どの医師が助けるでしょうか? この病気の発症のわずかな疑いで、すぐに感染症専門医のような医師に相談するべきです。