肝硬変


цирроз печени фото 肝硬変は、肝臓の病理学的状態であり、肝臓血管系および胆管系の機能障害の結果であり、通常は慢性肝炎の背景にあり、完全な 肝実質の建築様式の違反。

この病気のリスクグループは、45歳以上の男性の半分の男性の代表です。 世界統計によると、すべての生物学的形態の間の肝硬変の発生率は2〜8%である。 効果的な治療方法の導入とこの病状の予防のおかげで、致死率は10万人あたり50以上の診断診断ではありません。

肝臓は、内部分泌の最大の腺の一つであり、多くの重要な機能を持っています:

- 肝臓の主な機能は解毒、すなわち有害物質を破壊して身体から毒素を取り除く能力です。

- 肝臓には消化の過程に関与する胆汁酸を含む胆汁の形成過程がある。

- 体の合成機能は、ホルモンの破壊と同様に、タンパク質、炭水化物、ビタミンおよび脂肪の形成に関与することである。

肝臓は血液凝固の最も重要な因子を産生する。

- 肝臓は、抗体形成の方法によって身体の保護機能の形成に関与する。

肝臓には有用物質が大量に含まれており、必要に応じてすべての細胞や器官に送達します。

肝組織の構造単位は肝小葉である。 肝硬変は、肝細胞の機能の有意な低下および結合組織成分の優勢な肝実質の再構築によって特徴付けられる。 肝硬変では、肝臓は矯正できない変化を生じ、医師の仕事は肝臓の機能を保存し、患者の重要な器官の状態を補償されたレベルに維持することである。

原因の肝硬変

肝硬変の形成を引き起こすすべての病因の中で、肝硬変は、任意の形態(ウイルス性、毒性、自己免疫性)の慢性肝炎の背景に対して起こり、症例の70%以上を占める。

97%の症例で肝硬変の発症を引き起こす最も危険なウイルス性肝炎はC型肝炎です。この病気の潜在性と予期せぬことは、潜伏症状があり、特定の検査所で認められていることです。 ウイルス性肝炎は、肝細胞の大規模な破壊によって特徴付けられ、その後、結合組織が増殖し、肝臓における瘢痕の変化が形成される。 このような肝硬変は、脱髄後と呼ばれる。

自己免疫性肝炎はまた、肝硬変の発症により複雑化するが、その頻度はかなり低い。

毒性物質の身体への長時間の暴露はまた、肝硬変にさらに変換される有毒な肝炎の発症を誘発する。 有毒な医薬品は、抗菌剤、抗ウイルス剤であり、長期間使用されている場合に限る。

最近、非アルコール性脂肪性肝炎の背景に生じた肝硬変がますます頻繁に診断されるようになった。 肝臓の脂肪性ジストロフィーは、肥満および糖尿病の人々に影響を及ぼし、初期段階では、この疾患は肝実質の構造に大きな変化を引き起こさない。 炎症成分が結合すると、結合組織の増殖の病因機構が誘発され、肝臓構造に瘢痕形成が形成され、すなわち肝硬変が形成される。

慢性心不全は、肝臓の長期間の静脈鬱血を伴い、それによって肝硬変の変性のための条件を作り出す。

肝硬変の発症の重要な要因は肝臓の血管系の状態であり、したがって肝動脈および静脈の系における血液循環障害は肝組織の線維性変化をもたらす。 したがって、うっ血性循環障害に苦しんでいる多くの患者は、その後肝臓の肝硬変を発症する。

深い代謝障害(ヘモクロマトーシス、 嚢胞性線維症 、サラセミア、 ウィルソン・コノバロフ病 )を伴う疾患は、肝硬変の発症を誘発する。

胆汁性肝硬変の発症における重要な要素は、胆管の状態であり、胆汁の流出に違反するため、胆汁酸による肝細胞の毒性損傷の状態が生じる。 したがって、結石性胆嚢炎や胆道炎、原発性硬化性胆管炎などの病気の最終段階では、治療がない場合、肝硬変の発症です。

肝硬変の原因を確実に確立することが不可能な場合、それは肝硬変の潜伏性形態であり、全体的な罹患率構造の症例の20%を占める。

慢性心不全または慢性結石性胆嚢炎の背景に起きる真性(原発性)および症候性(副次的)の発生原因に応じて、2つの主要な肝硬変群が存在する。

肝硬変の症状

肝硬変の症状は非常に多様です。 臨床症状の程度は、疾患の段階および患者における他の慢性病状の存在に直接依存する。 この病気では、肝臓の病理学的過程だけでなく、人体のすべての臓器や系統が影響を受ける。

肝硬変は、進行が遅く、臨床症状が徐々に増加することを特徴とする。 非常に頻繁に潜在的な潜在的な病気の経過があり、これは患者に不満がないため危険であり、医療のために患者はすでに肝硬変の合併症の段階にある。 平均的に、この疾患の経過は5-6年であるが、重度の併発病理では、診断が確立されてから1年後に致命的な転帰が生じる可能性がある。

肝硬変の主な臨床タイプは次のとおりです。

- 重度の胆汁うっ滞症候群のない門脈圧亢進症の重度の症状を特徴とする肝臓の門脈硬変。 この疾患の急性期には、顕著な隕石症、消化不良症候群、悪心性の悪化症状および頻繁な鼻出血が注目される。 腹水期間は、種々の局在化、衰弱、嘔吐、および「クラゲ頭部」症状の出現の腹痛の出現により特徴付けられる。 肝硬変のこの形態の後期段階は悪液質である。 禁欲的な状態から悪液質的な状態への移行は、平均して6〜24ヶ月かかる。 悪液質は体重の急激な減少の形で現れ、皮膚は薄くて薄くなり、患者は低血圧 、胃出血傾向がある。 死は、肝性の昏睡または病気の結果として起こる。

肥大性胆汁性肝硬変は、長期経過および臨床像の緩慢な増加を特徴とする。 患者の症状および愁訴のうち、胆汁うっ滞の兆候は、口腔、強膜および皮膚の粘膜の黄色化、皮膚のかゆみ、黄色角膜および栄養皮膚損傷の出現である。 致命的な結果は、大量の出血性症候群の結果として生じる。

- 混合肝硬変、臨床像の急速なダイナミクスと門脈圧亢進症の兆候の進行性の増加を伴う。

すべての型の肝硬変は、弱い弱毒化症状(衰弱しない衰弱、低下した食欲、急速な鼓動感)を伴う。

右のhypochondriumの投影の痛みは痛いし、身体活動の後に激しくなります。 痛みの発症は、肝臓の量が増加し、カプセル内にある神経終末が刺激されるためである。

肝硬変の早期症状は、出血性歯肉および軽度の鼻血で現れる出血性症候群である。 出血性症候群は、肝臓における血液凝固の主な要因の不十分な生産によって引き起こされる。

患者は、腫れ、腸に沿った痛み、吐き気、および胸やけを訴える。 右の肋軟骨の投影において、重い感覚と激しい痛みがあります。

肝硬変の頻繁な症状は、体温が37℃まで長期間上昇することであり、病気の最終段階では、感染性合併症および腸内毒素血症の付着のために短期発熱が起こる可能性がある。

肝臓の肝硬変は、しばしば消化機能の他の障害と関連しているので、腸の異常症 (便の不快感、腸の圧痛)、再食性食道炎(吐き気、胃の内容物の腹痛)、慢性膵炎 (上腹部の帯状疱疹、ゆるい便、嘔吐)および慢性胃十二指腸炎( "空腹"上腹部痛、胸やけ)である。

重症の肝硬変の患者は、多発性神経障害の発症を示すあらゆる種類の感受性(触覚、温度、痛み)の喪失に注意する。

肝硬変の最終段階では、門脈圧亢進が関与する場合、消化器系だけでなく、ホルモン、循環系、神経系などの基礎疾患の合併症を示す症状が現れる。

したがって、代謝産物、特に脳細胞に有毒であるアンモニアの腸内での長期蓄積に伴い、神経組織の細胞構造に対する損傷および肝性脳症の症状の出現が生じる。 肝性脳症の発症の徴候は、急速に深いうつ病 、睡眠障害、言語障害、場所および人格の混乱、およびさまざまな障害のある意識に変化する幻覚的な気分である。 肝硬変を有する患者の肝臓傷害の極度の程度である肝臓昏睡は、最も重要な死因である。

腹腔内に腹水が長期間蓄積されると、炎症性変化のための条件が作り出され、自発性細菌性腹膜炎を引き起こす。

肝臓の機能的状態の有意な障害を有する患者では、胃および食道の出血のリスクが増加し、暗い褐色の腫瘤または暗赤色の新鮮な静脈血で嘔吐として現れる。

肝硬変は、肝硬変症候群によってしばしば複雑になり、患者が重度の無力症、 食欲不振 、喉の渇き、皮膚の膨隆の減少、顔の腫脹を有する場合に疑われるべきである。

肝硬変の徴候

肝硬変の診断は大したことではなく、しばしばすでに患者の最初の検査でこの疾患の特徴的ないくつかの徴候を特定することが可能である。

肝硬変は常に脾臓および肝臓の増加を伴い、これは腹部の触診によって決定することができる。 サイズの増大は、結合組織の漸進的な増殖プロセスのために生じる。 肝臓の表面は不均一で、凹凸があり、縁が指し示されている。

肝硬変を有する患者は、皮膚および粘膜の土壌の陰影の形態および胴の上半分における毛細血管拡張症の出現の典型的な変化を皮膚に有する。

肝臓機能の侵害の結果として、貧血症候群を伴う血液中にタンパク質の欠乏が存在する。 さらに、胃腸管の病理は、ビタミンB12の欠乏を引き起こし、貧血をもたらす。

代償不全の段階への肝硬変の移行の特定の徴候は、患者の客観的検査の方法によって確認された腹腔内の液体の蓄積である。 腹部に多量の体液がある場合、触診は利用できず、鈍い打楽器音の場合は打楽器が注目されます。

腹腔の検査放射線写真を調べるときに、腹水の間接的な徴候、すなわち横隔膜ドームの高い配置を決定することができます。 この状況で最も信頼性の高い診断方法は、腹水の量を測定して腹腔の超音波検査である。

肝硬変の発症の特異的かつ一般的な実験的徴候が数多くあり、その優先順位は血液学的変化(貧血、血小板減少症および白血球減少症)である。 血液検査で感染合併症に加わると、白血球数とESRが増加し、白血球の式が左へシフトする。 生化学的血液分析のパラメータの変化は、細胞溶解症候群(ASTおよびALTのレベルの上昇)および胆汁うっ滞症候群(総ビリルビン、アルカリホスファターゼおよびLDHのレベルの上昇)に組み合わせることができる。 肝臓の合成機能が不十分であること、血液中のタンパク質のアルブミン分画のレベルが急激に低下し、凝固塊分析における凝固因子が低下し、コレステロール低下が起こるためである。

ウイルス病因の肝炎の背景に対して生じた肝硬変の徴候は、血液分析における特定のウイルスの特異的マーカーの決定である。

診断に役立つ器械的診断法の中で最も効果的なのは、超音波、放射性核種研究、EFGDS、腹腔鏡下の肝臓検査、および生検組織学による穿刺生検である。

超音波による肝硬変の特異的変化は、肝臓および脾臓の初期段階での増加および代償不全の段階における肝臓の鋭い硬化、密度およびエコー源性の高い領域の出現による肝実質の異質性、門脈および脾臓静脈の管腔の拡大である。

放射性核種研究は、肝臓組織におけるコロイド製剤の不均一な分布を示し、結合組織の過剰な増殖領域では、放射性標識による薬物の蓄積が完全にない。

放射線診断のEFGDSおよび造影方法は、食道および胃の壁および内腔の状態を研究するために使用される。 肝硬変の場合、食道および心筋の投影における静脈瘤はしばしば患者に認められる。

肝硬変の形態学的変異を決定するために、肝臓の腹腔鏡検査を実施すべきである。 肝臓の小結節性肝硬変では、以下の特徴が特徴的である:灰色 - 茶色であり、肝臓の全表面は小さな均一な結節、切断された結合組織で表され、肝臓は拡大される。

肝臓の巨細胞性肝硬変は、そのような変化によって特徴付けられる:肝臓表面は、それらの間に位置する肝臓の側間間質からの大きな瘤変形の形成のために不均一である。 胆汁性肝硬変は、肝臓の大きさが著しく増加し、細粒化した表面を特徴とする。

肝硬変を診断する最も正確な方法は、穿刺生検である。 押収された材料の組織学的検査は、壊死組織の大きな領域および臓器の崩壊した間質の間の結合組織成分の有意な増殖を明らかにする。 肝生検を行うことで、病気の原因、肝臓組織の損傷の程度、治療法を決定すること、患者の生命と健康を予測することさえできることがわかります。

生検には主に経皮的および経静脈的の2つの手法があります。 経皮的生検に対する絶対禁忌は出血傾向であり、腹水および肥満を発現する。

肝硬変の病期

いずれかの病因の肝硬変は、3つの病期を含む単一のメカニズムに従って発生する:

生化学的障害を伴わない1段階(初期または潜伏期);

肝臓の機能的な違反を証するすべての臨床症状が観察される副次的な2段階の段階;

3段階の代償不全または進行性門脈圧亢進を伴う肝細胞不全の発症段階。

臨床的および実験室的変化を組み合わせたChild-Pugh肝硬変の一般的な分類がある。 この分類によれば、病気の3度の重症度が区別される。

クラスA肝臓の肝硬変は、スコアの合計が5-6、クラスBは7-9ポイント、クラスCは終末ステージとみなされ、10ポイント以上である。 分類の臨床パラメーターは、腹水および肝性脳症の存在および重症度である。 したがって、腹水および脳症の発現がない場合は、1ポイントが割り当てられ、少量の流体および脳症の中程度の悪性徴候があり、2ポイントが追加されるべきであり、3ポイントは顕著な腹水に相当し、器械的検査方法および肝性昏睡により確認される。

総ビリルビン、アルブミン含量およびプロトロンビン指数:以下のパラメータの重症度を決定するための血液の検査室パラメータの中で考慮すべきである。 1ポイントは、30μmol/ l未満のビリルビン含量、3.5g超のアルブミンおよびプロトロンビンインデックス80〜100%に対応する。 ビリルビンのレベルが30〜50μmol/ lであり、アルブミン血症が2.8〜3.5gのレベルであり、プロトロンビンインデックスが60〜80%である場合、2点を要約すべきである。 検査室パラメータの大幅な変化は、ビリルビンが50μmol/ l以上、血液中のアルブミン含有量が2.8g未満、プロトロンビン指数が60%未満の3点で評価されるべきである。

分類のもう1つの要素は食道静脈の状態です:1ポイントは静脈瘤2mmに対応し、2ポイントは2〜4mmの静脈の場合に加えられ、3ポイント - 5mmを超える静脈瘤の存在。

したがって、病因の「肝硬変」の診断を定式化する場合、Child-Pugh国際分類に従って病気のクラスを示すことが必須です。

また、肝硬変の形態学的なタイプを決定するために、4つの形態が区別される:肝臓の門脈硬変、潰瘍性大腸炎、胆汁性原発性および二次性および混合型。

肝臓の肝硬変最終段階

肝硬変の末期段階は、人体のすべての臓器および系の状態が著しく低下し、実質的に処置することができないことを特徴とする。 この段階では、肝臓の大きさは著しく減少し、ストーンの粘稠性を有し、再生能力を完全に失う。

患者の外見には特異な兆候があるので、肝硬変の最終段階での診断は困難ではない。 アースカラー、低Turgorの皮膚カバー。 四肢と顔、特にパラボリタル領域の著しい腫脹がある。 腹部は大量の腹腔内に蓄積するため、巨大な寸法を得る。 前腹壁の表面には、密な静脈網がある。

代償不全期に肝硬変を有する患者は、医療矯正を提供し、すべての器官およびシステムの機能をサポートするために、即座に入院する必要がある。

最終段階の主な危険性および予測不可能性は、患者の状態の急激な悪化および胃および食道の出血、脳症、昏睡および最終的にプロセスの悪性化および肝臓癌の合併症の発現である。

最終段階の肝硬変の治療の有効な唯一の方法は肝臓移植であり、保存的治療は排他的予防的性質である。

胆汁性肝硬変

胆汁性肝硬変の発症のためには、以下の順序が典型的である:肝臓の肝硬変 - 破壊的成分を伴う慢性胆管炎 - 長期胆汁うっ滞。

リスクグループは、この疾患に負担をかける遺伝性の女性で構成されています。 発生頻度は、人口100,000人あたり6例である。

長期の胆管炎では、胆道を損傷し、胆汁酸の構造変化(毒性濃度の上昇)を伴う胆汁酸の代謝変換を妨害する病態が生じる。 胆汁酸の毒性作用の結果、肝臓病変だけでなく全身性病変が生じる。 肝細胞の細胞膜の損傷および肝細胞の再生の阻害により、有毒な肝障害が生じる。

胆汁酸の有害な作用による全身症状としては、赤血球溶血、リンパ球の保護機能の障害、多動性タイプによる血液循環の変化が挙げられる。

長期の胆汁うっ滞の場合、細胞膜は肝細胞だけでなく、細胞レベルですべての臓器および系においても損傷を受ける。

胆汁性肝硬変の初期症状は、痛みを伴うかゆみであり、暖かいシャワーを浴びた後、さらには夜になると激しくなる。 皮膚は黄色がかって粗くなります。 後に大きな関節の領域には、皮膚の浸軟を伴う色素沈着の領域がある。 胆汁性肝硬変の特有の特徴は、胴体の上半分の領域における腸内膜の出現である。 初期段階では、過飽和症および肝外変化の徴候はない。

詳細な臨床像の段階で、患者の主な愁訴は、重度の衰弱および体重減少、食欲不振、劣後症状、上腹部の拡張疼痛および右の低血圧である。 肝臓および脾臓のサイズの増加は、器械的な検査方法を使用せずに触診することができる。 外皮は、色素沈着過多の領域を伴う土壌荒れを獲得する。

胆汁性肝硬変は、肝性脳症および胃出血によって急速に複雑化する。

診断を確認する検査室の指標は、抗ミトコンドリア抗体の存在、Tリンパ球のレベルの低下、IgGおよびIgAの増加である。 血液の生化学分析では、ビリルビン、コレステロール、アルカリホスファターゼおよび胆汁酸のコンジュゲート画分の増加が観察される。 凝固塊の変化は、血液グロブリンの同時増加を伴うアルブミンのレベルの減少である。

肝臓のアルコール性肝硬変

数多くの観察および無作為化研究は、アルコール性肝硬変の原因が、アルコールの毒性効果ではなくアルコールの栄養レベルが不十分であることを証明している。

この疾患のリスクグループは40-45歳の男性である。 初期段階では、患者は健康に関する苦情を受けていないが、客観的検査では、この段階で肝臓サイズの増加が判定される。

詳細な臨床像の段階で、食欲喪失、嘔吐、便の怒り、四肢の感覚異常、胴体の上半身の筋肉肥大および拘縮、 脱毛症が判定される。 代謝障害が発症した結果、ビタミンやタンパク質の欠乏の徴候があります。

肝臓のアルコール性肝硬変は、ホルモン球における初期の発育の典型である。 人口の男性半分には、女性化乳房、精巣萎縮症、インポテンスの徴候があり、アルコール性肝硬変の女性では、 不妊症や自然流産のリスクが高まります。

肝臓のアルコール性肝硬変は、門脈圧亢進症の徴候が急速に出現することによって特徴付けられる - 悪心、腹部の痛み、腹水、腹水に沿って腫れ、腹水。

肝臓のアルコール性肝硬変の初期段階では、生化学的血液検査において有意な変化はなく、γグロブリンおよびアミノトランスフェラーゼのレベルのわずかな増加のみである。

肝硬変の補償された段階から終末の肝細胞不全への移行はかなり長い時間を要するが、アルコール性肝硬変の最終段階は患者の状態の著しい低下を伴う。

肝細胞不全の症状は、重度の黄疸、出血性症候群、発熱および腹水の保存的治療に難治性である。 このような患者における致命的な転帰は、食道および肝性昏睡からの出血の結果として生じる。

肝不全の発症の実験室の徴候は、肝臓の合成機能の不十分さの指標として、アルブミンに起因する総タンパク質レベルの有意な低下である。

肝硬変治療

治療法の戦術と範囲を決定するためには、肝硬変の病因、その進行の程度、炎症性壊死活性および合併症および付随する疾患の存在を考慮する必要がある。

肝硬変を有する患者は、限られた身体活動および食餌療法でなければならず、代償不全の段階では、肝臓の血液循環を改善し、肝臓組織の再生を活性化するために、厳重な寝床が示される。

肝硬変を有する全ての患者は、肝毒性薬物およびアルコールの使用を完全に放棄すべきである。 病気の活動期に患者に理学療法とワクチン療法を施さないでください。

異栄養療法は、病気の原因が確実に確立され(薬物、ウイルス、アルコール性肝硬変)、肝硬変の初期段階においてのみ有効な効果がある場合にのみ適切である。

肝臓の肝障害の背景に対して起こる肝硬変のためのエストロトロピック治療として、インターフェロンを用いた抗ウィルス療法が使用される(ラフェロン5000000IU IM / 1日または10,000,000IU皮下で3週間/ 12ヶ月間)。 代償不全期の肝硬変では、薬物の副作用(血球減少、肝細胞不全、細胞溶解性危機)を考慮して、抗ウイルス療法が注意して使用されます。 この状況では、ラミブジン100-150 mg /日またはFamciclovir 500 mg 3 /日を処方することが適切であろう。 経口経路により1日当たり少なくとも6ヶ月間投与する。

肝臓の補助的な肝硬変を伴う肝保護療法として、エッセンシャルは2カプセル3剤を処方される。 1日あたり3〜6ヶ月、Gepabene 2カプセル3r。 3ヶ月間1日あたり、リパミド1錠3リットル。 1日1ヶ月 静脈内注入の場合、5%グルコースが使用され、200mlは5回の注入により静脈内に滴下され、200mlの静脈内でネオヘモデスが注入される。

アルブミン画分に起因する血液中の蛋白質の顕著な減少がある場合には、アルブミンの10%の蛋白質溶液を使用することが推奨される.150mlの静脈内に5回の点滴およびRetabolil IMを50mg 2回投与する。 毎月少なくとも5回の注射で筋肉内に投与する。 鉄欠乏性貧血を除去するために、鉄含有調製物を使用する。 - タルデフェロン1錠2回擦る。 1日当たり10回の注射でFerrum-lek 10mlを筋肉注射する。

門脈圧亢進症の症状を緩和するために、B-ブロッカー群(アナプリン40mg /日〜100mg / 3ヶ月)、ニトログリセリン(ニトロソルビット20mg /日を1日4回以上、少なくとも3ヶ月間)

ビタミン複合体の長期コース(Undevit、Supradit、Vitacap 1日1錠)との任命は必須です。

肝臓の合成機能を改善するために、リボキシン(Riboxin)を使用し、肝細胞におけるタンパク質合成のプロセスを200mg 3rの用量で改善する。 1日1ヶ月 炭水化物代謝を正常化するために、2週間のコースで100mg /日の用量でコカルボキシラーゼを処方する。

病原性治療は、抗炎症および抗毒作用を有するホルモン剤および免疫抑制剤の使用である。 適切なホルモン療法を実施するために選択される薬物は、プレドニゾロンである。 プレドニゾロンの最大投与量は30mgであり、この量のホルモンは生化学的血液パラメーターの正常化(アミノトランスフェラーゼおよびビリルビンのレベルの低下)前に服用しなければならない。 プレドニゾロンが急激に中止された場合、「離脱症候群」があるため、徐々に投与量を減らす(2週間で1回2.5mg)ことを覚えておく必要があります。 一部の患者では長期ホルモン療法が必要なので、この状況ではプレドニゾロンを10mgの維持用量で使用するべきです。 過形成亢進の症状を呈した患者は、1ヶ月以内にホルモン療法の短い経過を示す。

グルココルチコイドの使用に対する絶対禁忌は、代償不全の段階における肝硬変であり、感染性の合併症、敗血症状態および骨粗鬆症のリスクが増大するためである。

別の注意は、腹水を伴う肝硬変の患者に値する。 そのような患者は、特別な塩分のない食事と厳しい寝床を守るべきです。 腹水の排除を目的とした最初の治療手段は、患者が使用する液体の制限と、利尿薬の使用のための個別計画の任命である - ヴェロシピロンは1日300mg、フロセミドは1日80mg、ヒポチアジドは1日25mg。 利尿剤に対する抵抗性の発達により、ACE阻害剤(午前中に1日当たり経口的にカンプトプリルを25mg)の任命に頼る。

患者が超音波によって多量の腹水を有し、最大用量で利尿薬を使用しても肯定的な結果が得られない場合は、腹腔内穿刺による診断穿刺を用いるべきである。 この方法は、腹水の抽出、毒性代謝産物からの炭素吸着剤の助けによる精製、および電解質およびタンパク質の急激な損失を防ぐために静脈内への患者への逆投与を含む。

肝硬変患者の胃および食道出血の軽減は、保存的および外科的治療法の併用である。

出血のための薬物療法は、毎分40〜400μgの用量のニトログリセリンと組み合わせたバソプレッシン0.1〜0.6単位の使用、200単位の5%グルコースの20単位のピトイトリン、ソマトスタチンの500μg用量の静脈内注入を含む/点滴で。

止血の実施のために、アミノカプロン酸5%を6時間毎に100mlの静脈内注射、4mlの用量のEtamzilat 12.5%のIM注射、1%pのIM注射を行うことが推奨される-a Vikasolaを1mlの用量で、そして効果のない状態で - 新鮮な凍結血漿500ml、100mlの体積の抗 - 血漿性血漿。

外科処置の最小侵襲的方法には、内視鏡硬化療法およびレーザー療法が含まれる。 内視鏡的硬化療法は、食道硬化症の出血静脈瘤への2mlの単回投与による導入を指す。 硬化療法の経過は8回の注射である。

近年、内視鏡を用いて短径拡張された節に止血剤を直接導入する方法が広く用いられている。

外科的介入の使用の適応症は、薬物治療の効果の欠如、患者における重度の併存病変の欠如、患者の若年および顕著な胆汁うっ滞性および細胞溶解性症候群である。 この状況における最も一般的で効果的な外科手術は、食道静脈ステッチングによる胃切除術、胃静脈の経皮的脈管内塞栓術、食道静脈の電気凝固である。

肝性脳症患者の治療グルタミン酸は1日2mg、Ornitsetil IMを1日4mg、グルタゴンを750mg 3時間経口で長期間使用する。 1日当たり、水100ml当たり1アンプルの速度で経口チトラジニン2p。 1日あたり 解毒療法の薬剤として、広域抗生物質の使用が推奨される。

終末期には、肝性昏睡の発症により、1日2リットルの割合でグルコースを5%、300mgのコカルボキシラーゼ300mg、4時間ごとに90mgのプレドニゾロン、グルタミン酸10%、8時間ごとに150ml。 代謝性アシドーシスがある状況では、静脈内に4%の重炭酸ナトリウムを200〜600 mlの用量で使用することをお勧めします。

胆汁性肝硬変の患者には、胆汁うっ滞の病因機構に影響を及ぼす薬物が使用され、その中で最も効果的なものは、胃、肛門およびウルソデオキシコール酸である。

Heptral施用スキーム:5-10mlの静脈内に2週間投与し、その後2時間400mgの経口投与に切り替える。 1日1回 ウルソデオキシコール酸(Ursofalk)は、3回の1カプセルの用量で長い経路で処方される。 1日あたり アントララルは、0.75gの1日用量で6週間適用される。

重度のかゆみを解消するために、リファンピシンを1日300mgまたはフェノバルビタールを1日150mgの用量で処方する。

胆汁性肝硬変を伴う肝臓の機能的能力の正常化を改善するために、メトトレキセートは15mg /週で投与され、陽性結果がなければ、シクロスポリンAの阻害剤は3mg / kg体重で4〜6ヶ月間投与される。 胆汁性肝硬変におけるグルココルチコイドの使用に関する適応症は存在しないので、プレドニゾロンは、1日当たり10mgの用量でかゆみを排除する手段として短期コースとしてのみ使用される。

確立された過形成症候群では、白血球形成促進剤(ペントキシルは200mg /日、ロイコゲンは一日量0.06g、核核は0.2g /日/日)、コース1-3月。 赤血球または血小板塊の献血の適応症は、50g / l未満のヘモグロビンレベルであり、血小板減少症を発現する。

肝硬変では、肝腎症候群が進行し、デキストラン(ReopoliglyukinまたはPolyglukin 400 ml)を注入する血漿量を増やす必要があります。 表現型の減少した毎日の利尿では、2時間ごとに150mlの用量で20%のマンニトールを静脈内に導入して適用する。 腎動脈の血液循環を改善し、腎皮質の虚血を排除するために、10mlの用量で2.4%のEufillin比を静脈内投与することが推奨され、3gの0.25gの用量でDopegitを選択する。 1日あたり タンパク質代謝を防ぐために、50mgの筋肉内に1μgの用量のRetabolilを使用することが推奨される。 2週間で

肝硬変の最も根本的な治療法は、臓器移植である。 この外科的介入は狭い適用範囲を有し、肝細胞不全の終末期、重大な汎血球減少症、食道出血との過形成症候群との組合せ、原発性自己免疫性胆汁性肝硬変および疾患の最終段階の厳密な適応症に従って行われる。

肝硬変の食事療法

治療食の栄養は、肝硬変を有する患者の健康状態を改善し、薬物の摂取量を増やす上で巨大な役割を果たす。

肝硬変を有する患者のためのメニューを編集する場合、病気の段階および肝臓の合成機能の破壊の程度を考慮する必要がある。 アンモニアを中和する能力を保持する補償された肝硬変では、タンパク質を含む製品を制限することは不適切である。 肝臓の門脈硬変は、アンモニアを中和する能力の著しい破壊を伴わないので、このタイプの肝硬変は、食物と共にタンパク質の摂取を増加させる必要がある。 タンパク質を含む食品の制限に関する唯一の適応症は、肝硬変の最終段階である。

タンパク質製品に加えて、動物起源の脂肪の消費を制限すべきであり、嘔吐および悪心の存在下では体内の脂肪の摂取を完全になくすべきである。

炭水化物はどんな量でも摂取することができますが、同時に肥満を伴い、菓子や砂糖を排除する必要があります。

肝硬変を併発する腹水を有する患者は、飲酒療法を監視し、毎日の利尿を考慮する必要がある。 使用する液体の量は1〜1.5リットルに制限する必要があります。 大量の利尿剤療法が腹水に対して処方されているため、体内のカリウム濃度が急激に低下するリスクがあるため、患者は十分に乾燥した果物や野菜を飲むべきです。

肉厚でしっかりとした食べ物は消化しにくいので、すべての食品はピューレの形で調理しなければならない。 製品は、沸騰と焼成の方法で熱処理する必要があります。

肝硬変を伴う消化管の器官は、大量の食物に対処できないので、患者は食物を分別して食べるべきです。 最後の食事は19.00までにしてください。

肉製品は、肉の低脂肪品種から蒸した、細かい肉の製品よりも好まれるべきである。 最初の料理は、スープ - マッシュポテトの形で野菜の肉汁に調製される。 ポリッジは液体の粘稠度を持たなければなりません。 生の野菜や果物を食べることは望ましくない。 肝硬変のために絶対に禁止されている製品はコーヒーとアルコールです。

民間療法では、肝臓の再生特性にプラスの影響を与え、解毒特性を有するブイヨンのレシピが多数あります。 最も効果的な手段はオートミールで、これは茶の代わりに使用されます。 料理のために、3つのテーブルスプーンをかき混ぜる。 洗浄したオートムギ、3大さじ。 カバ芽、大さじ2。 赤いビルベリーの葉を粉砕し、この乾燥混合物4リットルの精製水を注ぐ。 別にドグローズのブイヨンを準備する。 両方のブイヨンは、冷たい乾燥した場所で1日主張する必要があります。 次に、両方の輸液を組み合わせ、それらに大さじ2杯を加える必要があります。 トウモロコシと3大さじ。 ノットウィード。 輸液を15分間煮沸し、ガーゼに通して冷蔵庫に保存します。 輸液を使用するには、茶の代わりに1日4回予熱する必要があります。

およその1日の食物摂取量:

朝食の場合:茹でた卵1個、そば粥200g、塩辛いパン100g、豚肉1杯100ml。 砂糖。

昼食:緑とトマトを入れたジャガイモ250g、低脂肪の魚の煮汁100g、フルーツゼリー100ml。

スナックの場合:牛乳を含む緑茶、ジャムのある塩分のないパン。

夕食:200gの野菜スープ、大さじ1杯のピューレ。 低脂肪サワークリーム、90gのチキンフィレ、蒸し、100gのフルーツゼリー。

肝硬変には何人が住んでいる

患者を予測するためには、患者の希望と健康を願うことが必要です。 主治医のすべての勧告を実施することを条件として、補償段階にある肝硬変患者はかなり長い時間をかけて生きることができる。 もちろん、この病理は肝臓の不可避的な変化を特徴とするが、患者の生活の質を適切に治療すれば、病気は実際には反映されない。

正常な正常な生活に戻るためには、肝硬変および食事摂取を引き起こした原因を排除するだけで十分であることがあります。 病気が最終段階に達した場合、現代の治療法が利用可能であっても、治療からの肯定的な結果を得ることは困難である。

世界の統計によると、肝硬変の患者の平均余命は10年を超えている。 代償性肝硬変では、診断日から最初の3年間で40%の患者が死亡する。 肝性脳症の患者は1年以上生存することができない。

肝硬変の人生を延長する最も効果的な方法は、悪い習慣を避け、摂食行動を正常化し、大量の野菜や果物を摂取し、皮膚の健康を維持し、定期的な健康診断を受け、治療医の医学的勧告を観察するという患者の生活様式の改変です。

肝硬変の予後

この疾患の好ましい結果は、肝硬変の潜在的な臨床的および形態学的徴候だけでなく、肝毒性物質(アルコール、麻薬、肝毒性薬物およびウイルス)の完全な排除の場合にも観察される。

拡大した臨床および生化学的画像の段階における肝硬変は治癒不能であり、補償段階における患者の状態の維持が好ましい。 世界の統計によると、肝硬変における致死的結果は、肝細胞不全および胃出血の発症の結果として起こる。 代償不全の段階で肝硬変を有する患者の3%が肝細胞癌で病気になる。