B12欠損性貧血

В12-дефицитная анемия фото B12欠損貧血は、赤血球の形態の変化および造血の骨髄細胞におけるRNAおよびDNAの合成の違反の結果として生じる臨床的および溶血性徴候の組み合わせである。 大人一人ひとりの体が必要 ビタミンB12の体系的な補充であり、主な供給源は動物起源の食品である。 正常な造血を行うためには、体は1日に7μg以下のシアノコバラミンを必要とします。 ビタミンB12の吸収の特異性はシアノコバラミンを複合体に結合させる胃胃粘液タンパク質の必須存在である。

シアノコバラミンとの複合体が小腸に入ると、末梢血流へのビタミンB12の吸収および摂取および肝臓および骨髄組織におけるその沈着が活性化される。 巨赤芽球性造血プロセスの実施のためには、正常なレベルのビタミンB12を維持することに加えて、葉酸のレベルを維持することが不可欠である。 身体内に十分なレベルの葉酸を維持するために、必要な条件は、100μg以上の量の食品を含む食品の毎日の一定摂取量である。

ビタミンB12は、葉酸の活性化剤として作用し、赤血球生成の過程において重要な核酸の交換に直接関与する。

B12欠乏性貧血の原因

B12欠乏性貧血のリスク群は、消化器系の慢性疾患に罹患している高齢者である。

B12葉酸欠乏性貧血は多発性骨髄腫の分類に属し、その発生はいくつかの原因の影響を受け、その各々は2つの主な機構の1つに起因し得る - シアノコバラミンの吸収または過剰な消費。

ビタミンB12および葉酸の吸収プロセスの違反は、いくつかの病因因子によって誘発され得、最も一般的なものは:

- 胃の眼底の投影における腺の萎縮の存在、胃液タンパク質の産生を担う。

- 胃の部分切除;

- 胃の腔(ポリープ、悪性新生物、 奇形腫 、ベザア)に大量の組織が存在すること。

- 胃粘膜の病変を焼く;

- 体内の自己免疫疾患の結果として、胃粘膜の壁側顆粒球による胃悪性タンパク質合成の破壊;

- アルコールおよび化合物による胃粘膜および小腸への毒性損傷;

- 十二指腸粘膜の萎縮性疾患を伴う慢性腸炎。吸収プロセスの違反が伴う。

ビタミンB12の摂取量の増加は、腸間膜動脈瘤(diphyllobothriasis)、小腸および慢性肝臓病変における限局性広汎性憩室症で観察される。 メガロバスタ性貧血は、ビタミンB12のレベルが不十分であるだけでなく、セリアック病、盲ループ症候群、葉酸拮抗薬の長期投与、アルコール中毒で発症する葉酸の体内での減少も伴う。 葉酸レベルの生理学的減少は、妊娠および食物の不適切な摂取でのみ観察される。

巨赤芽球性造血の出現の病原性機序は、赤芽球DNAの合成の違反および赤血球胚芽の成分の成熟の増加に基づく。 巨赤芽球タイプの造血では、ヘモグロビンの大部分が観察され、Jolly bodyおよびKebotリングの形の封入物を伴って、末梢血流における赤血球の再分布が観察される。

血液中の間接的なビリルビンのレベルを増加させるメカニズムは、脾臓における変化した赤血球の破壊の増加によって引き起こされる。 他のすべてのタイプの貧血と同様に、巨거芽球性貧血は赤血球の寿命の大幅な短縮を伴う。 B12欠損性貧血の症状の1つである、針状骨髄炎の発症の病因は、コハク酸の合成および毒性メチルアミン酸の蓄積のプロセスに違反している。

B12欠損貧血の症状

B12フォリオ欠損性貧血を伴う典型的な臨床画像は、徐々に発生し、中枢神経系、消化器系の損傷、貧血症候群の特徴的な徴候の出現という特徴を特徴とする。

末梢血中の赤血球レベルの低下の兆候が現れるずっと前に、巨거もの貧血の患者は、衰弱および身体障害の増大、口腔内の灼熱感、および食欲不振を訴える。 B12欠乏性貧血の重篤な臨床症状の発症に伴い、患者は、酸性胃内容物を吐く痛みを伴う性質の上腹部領域における疼痛症候群ならびに消化不良(吐き気および嘔吐、食物関連障害、嗜好の逸脱、便障害)を発症する。

B12欠損貧血の具体的な兆候は、照射を伴わない一定の狭窄性頭痛、長時間歩行を伴う下肢の衰弱、上肢および下肢の末梢部のしびれ、感覚異常の出現および皮膚感受性の侵害の出現である。

顕著な発達度のB12欠乏性貧血を有する患者の最初の検査では、レモンイエローの色調を有する皮膚の淡色、口腔および結膜の粘膜の嫌気性、下肢および顔面の過敏性が観察される。 巨赤芽球性貧血の典型的な客観的症状は、乳頭の萎縮の徴候と発赤の形態の炎症性変化の兆候とアフタ - の存在との舌の粘膜の変化である。

B12欠損貧血による中枢神経系の損傷の症状は、表面および深部感受性の両方の傷害、腱反射の研究における応答の低下および異なる局在化の筋肉萎縮の発生である。 患者の視覚および聴覚の幻覚の出現ならびに妄想的な発想の出現は、B12欠損貧血の進行を示す。

心臓血管の損傷の症状は極めてまれであり、B12欠乏性貧血の重篤な経過の徴候である。 この状況における最も特徴的な変化は、増加した心拍数、すべての聴診的ポイントにおける収縮期騒音の出現、ならびに相対および絶対心拍の鈍さの境界における増加である。

体内のビタミンB12のレベルが体内で保存されるならば、葉酸の単離欠乏症は、舌炎の兆候の出現と神経症状の完全な欠如を伴う。

B12欠損性貧血の診断

B12-葉欠乏性貧血の診断方法の適用において有益で入手可能なのは、詳細な血液検査である。 B12欠乏性貧血では、赤血球の形状および大きさ(マクロサイトーシス、ポビシロサイトーシス)、赤血球中の核物質残渣(Jolly's body、Kebot's ring)の出現および色指数の増加の形で末梢血の組成の特徴的変化が生じる。

他の貧血と区別される巨赤芽球性貧血の典型的な発現は、軽度の白血球減少症と貧血症状の複合体と、過分化核を伴う巨大な好中球の出現である。 B12のフォリオ欠損性貧血では、網状赤血球の絶対数の減少を考慮しても網状赤血球症は特徴的ではない。

造血幹細胞腫の診断が困難な状況では、患者は胸骨穿刺を行い、赤い芽の過形成および巨頭芽細胞の存在のための穿刺の検査を行うことが推奨される。

シアノコバラミンと葉酸の不足を区別するために、ビタミンB12の定量的および定性的な含有量を決定するために、微生物学的およびラジオイムノアッセイ法を用いた血清検査が推奨される。 体内のシアノコバラミンのレベルを低下させる基準は、尿の分析におけるメチルマロン酸の検出である。

生化学的血液検査は、その間接的な割合のために上昇したレベルのビリルビンのみを伴う。

B12欠乏性貧血の治療

患者は、必要に応じて狭いプロファイルの専門家(胃腸科医、神経科医、腫瘍医および理学療法士)の関与を得て血液学者によって治療されるべきである。 治療手段の量は、B12欠乏性貧血の重篤度ではなく、心血管系、消化系および中枢神経系の崩壊の徴候の存在に大きく依存する。

他の形態の貧血とは異なり、B12-フォリア欠乏性貧血は非薬理学的方法によって治癒するのが困難であり、追加の手段としてのみ使用されるべきである。 ビタミンB12欠乏および葉酸の矯正の非薬理学的方法の中で、摂食行動の矯正および疾患の経過を悪化させる要因の除去(アルコールおよび特定の群の薬物の使用、例えば抗痙攣薬の大半)が最も重要である。

病因論的療法の適切な選択は、B12欠乏性貧血の治療において陽性結果を達成するための義務的基準である。 この目的のために、貧血の原因となる根底にある病気の診断、および個々の治療レジメンの選択に最大の注意を払うことが推奨される。 したがって、既存の小腸蠕虫症では、薬物の投与量(Fenasalを毎日経口3gで経口投与)と糞便分析のモニタリングを強制的に遵守して脱泡を使用することが推奨されます。

B12欠乏性貧血が重度の形態で進行し、その発生が腸および胃における容積形成の存在によって引き起こされる状況では、患者は外科的介入を示している。 腸内の消化吸収機能を改善するためには、腸内細菌叢の正常化に特別な注意を払う必要があります。これに関連して、患者はLacidophil 2カプセルを長期間使用することをお勧めします。 )。

B12欠損性貧血の病因として、シアノコバラミンの非経口投与が用いられている。 投与される薬物の投与量は、ビタミンB12欠乏の重篤度および関連する貧血症候群に依存する。 ほとんどの場合、そのようなスキームはシアノコバラミンを使用しています:最初の10日間は2日500mg、翌月は500mgの1回投与で1週間に1回、その後6ヶ月間500mgの用量で1ヶ月に1回投与されます。 筋肉内または皮下注入が好ましい。

自己免疫障害によるB12欠損性貧血が診断される状況では、長期のコルチコステロイド療法(プレドニゾロンの1日量20mgの経口投与)の使用は病原的に正当化される。

全血と赤血球量のB12欠乏性貧血による輸血の代替は規則の例外であり、その使用は極めて深刻な病気の場合にのみ正当化される。 輸血量は赤血球の250ml以下であり、5〜6回の輸液が行われる。

4 mgの治療用1日量での葉酸の指定は、検査室で確認された欠点である。