心室性期外収縮

желудочковая экстасистолия фото 心室性期外収縮は、不整脈のタイプの1つであり、早期の心室外転 、心室収縮である。 心室期外収縮は、外乱感 心不全、衰弱、頭のねじれ、狭心症の痛み、空気の欠如の形での心臓の働き。 このタイプの不整脈は、心臓、心電図およびホルターモニタリングを聞いた後に確立される。 また、心室の異常な収縮の治療のために、鎮静薬、ベータ遮断薬および抗不整脈剤を使用する。

心室性期外収縮は、すべての期外収縮性不整脈の約62%を占める。 心臓リズムのこの違反は、プルキンエの繊維および彼の束から来る心筋の早期興奮の結果である。

心電図の結果に基づいて、単一の期外収縮を表すこの形態の心臓収縮は、健常な若年者の5%、および毎日のモニタリングの場合には検査された約半分で決定される。 さらに、この不整脈は 、年齢とともに劇的に増加している。

原因の心室性拡張症

心室におけるこの異常な減少の発生における病因は、有機起源の心臓病が存在しないことおよびその存在である。 最初の症例は、ストレスの多い状況、喫煙、飲酒、コーヒー、茶を特徴とし、副腎および交感神経系の活動を増加させる。 しかし、ほとんどの健常な人にとって、術後収縮は明白な理由で出現しません。

しかし、不整脈の減少の特徴的な形態が多くの心臓病変の有機性の背景に対して生じるにもかかわらず、心室期性収縮期の最も重要な原因の1つは依然としてIHDであると考えられている。 患者の90%は、その日の監視中にそのような不整脈を経験する。

心室収縮の発生は、患者、特に心筋梗塞の病歴を有する患者に存在する急性冠動脈症候群の影響を受ける。 心室期外収縮の一般的な原因の中に心膜炎および心筋炎心筋症および心臓の拡張が心筋 、心室およびHFの肥大によって促進される心筋 および心筋を割り当てることができる。 さらに、このタイプの不整脈の術後弛緩は、しばしば僧帽弁の病理学において検出される。

また、医原性の要因は、心臓グリコシドの摂取過剰、βアドレナリン刺激、および場合によっては有機起源の心臓病変がある場合には、抗不整脈作用の膜刺激薬である心室の異常な収縮の形成において重要な役割を果たす。

心室性期外収縮症状

心室の異常な心臓収縮のこの形態は、無月経後の起源の強化された収縮の結果として、無症候性であるか、または心臓フェージングまたは脳卒中の感情をプッシュの形で有することができる。 同時に、主観的感覚は特徴的な表現を有さず、心拍数および期外収縮の原因に依存しない。 頻繁な心室期外収縮では、重度の心臓病変を有する患者は時には衰弱を経験する。 狭心症の場合のように痛み; 頭を回転させることができ、呼吸に十分な空気がない。

検査時には、時には、心室の特徴的な早期収縮の結果として閉じた三尖弁の右側にある規則的な心房収縮で起こる、首の静脈の顕著な収縮期脈動がある。 この脈動はコリガンの静脈脈動と呼ばれます。 この場合、動脈上のパルスは実質的に触診できず、補償特性の完全な休止の後に生じる十分に長い休止を有する。

しかし、心房細動の発生は、期外収縮期および群の頻繁な形態によって促進される。 さらに、多くの患者では、脈拍を決定することは困難である。 これは赤字のためです。 心臓を聴くとき、心音と心室の同時でない収縮ならびにP-Q間隔の変動のために、第1のトーンはその音を変化させる。 さらに、これらの略語は、第2の音色の分割によって特徴づけられている。

心室期外収縮の主なECG兆候は、QRS心室複合体の心電図上の異常な早期変化の出現を含む。 さらに、この複合体はかなり拡大して変形している。 主QRS複合体に対するT波およびRS-Tセグメントの位置における期外収縮の不一致がある。 心室期性収縮期の前にP-歯はなく、特徴的な心室期性収縮期の後には絶対的な代償停止も存在する。

心室性期外収縮は、時には、異なる臨床経過および有機性の現存する心臓病理、症状の形態および心室の心筋における顕著な外乱の程度に依存する同じ予測によって特徴付けられる。

しかしながら、心室における異常な心収縮は、患者において構造病理が存在しない最も頻繁かつ複雑なものであっても、この状態の予測に有意な影響を及ぼさないという証拠がある。 しかし、有機起源の既存の心臓病変では、これらの形態の不整脈収縮は、心疾患および一般性の致死の結果として突然死の割合を有意に増加させ、心室頻脈およびそれらの細動の持続的な発現を引き起こす。

心室期外収縮の卒業

健康な心臓は自動的に動作します。つまり、心筋細胞の特定の点に励起パルスがあり、それが心筋の心筋に伝達されます。 しかし、様々な小焦点または大焦点の変化が生じると、パルスの繰り返し注入が観察され、したがって、心筋は繰り返し刺激を受ける。

心筋においては、左心室が最も脆弱な部分であると考えられている。なぜなら、ジストロフィー変化および硬化病変は、冠動脈心疾患または梗塞後にしばしば生じるからである。 したがって、異常な期外収縮は、LVにおいてはるかに発症しやすく、右心室は、そのような変化が起こりにくい。 したがって、心室期外収縮は、心室に位置する異所性衝動のために、心臓の異常な収縮であると結論付けることができる。 したがって、心室間または心臓壁の中隔に位置する再励起の開始は、再入院の焦点の助けを借りて起こる。 これは、興奮の中心がLVのどの部分にも形成され、心室期外収縮を引き起こすことを意味する。

このような心室性期外収縮の予後評価のために、この不整脈の5つの階級が区別されるLownおよびWolfの分類が使用される。 第1のクラスは、1時間当たり30未満の心拍数を有する単一の心室期外収縮を含む。 したがって、この種の不整脈は、人が心臓の病理を有していなければ、無害で実質的に正常であると考えられる。

第2クラスには、1時間に30を超える周波数を有する心室でも形成される単一の期外収縮が属する。 この不整脈はやや重大ですが、まれに何らかの結果が生じることはほとんどありません。

第3のクラスでは、心電図の異なるリードにおいて異なる、心室の異常な心臓収縮の多形形態が特徴的である。 特徴的な不整脈のエピソードが繰り返される場合、特別な治療が処方される。

第4のクラス(A)には、連続して、すなわち一列に続く一対の心拍がある。 心室の3つまたは5つの期外収縮の繰り返しによって特徴付けられる第4のクラス(B) - 群不整脈において。

そして5番目のクラスでは、早期型の不整脈または「R on T」が特徴的です。 さらに、第3クラスから第5クラスまで、心室期外収縮は高度の勾配とみなされ、心室頻脈および心室細動につながり、心停止および死につながる可能性がある。

しかし、低目盛心室の異常な心臓収縮の重要性は、これらの期外収縮で生じる特定の症状の存在によって決定される。 時には2回目の脳卒中ごとに、この形式の不整脈が発症し、患者は同時にそれを感じない。 しかし、期外収縮が1時間に2〜3回しか現れない場合、患者は意識消失まで非常に悪いと感じることがあります。 したがって、心室の異常な心臓収縮の特定の形態が人生にとってどれほど危険であるかは、厳密に各患者について個別に決定される。

心室期外収縮期ECG

このタイプの不整脈は、有機性の心臓病の存在下で、かつそれらなしで生じる。 ホルターの毎日のモニタリングによれば、心室期外収縮は被験者の60%に認められる。 心臓病理学がない場合、不整脈の予測に特徴的な効果はない。

心筋梗塞後、その分布における心室期収縮期は80%である。 この場合、頻繁かつ対になった期外収縮は、増加した致死転帰を特徴とする。 しかしながら、この不整脈のこれらの形態は、低LV駆出率とは対照的に、重大な危険因子に関連していない。

心電図上では、心室期外収縮は、先行する歯を有さない異常に広い変形したQRS複合体であり、連結複合体の間隔は永久的であり得る。 さらに、共通の分周器で心拍を変化させるとき、それらは心室形態のパラアゾルを表す。 この不整脈により、期外収縮は興奮の焦点に由来し、そこでは洞結節のインパルスは到着しない。

心室期外収縮は、単一心臓鼓動によって現れることがあり、また連続的に(ビッグミニ)、トリゲミニアの形態の第2のQRS複合体ごと、またはクワドリグニの形態で3番目に繰り返される。

2つの連続した不整脈は対と呼ばれ、毎分100回の頻度で3つ以上 - 心室頻脈または不安定な形態をとる。 さらに、心室期外収縮は、同じまたは異なる形状を有してもよく、すなわち、それは、単形性または多形期の収縮期を特徴とする。

一般的に、異常なパルスは心房内で実行されず、洞結節を放電させないので、得られるインパルスは、その不応の結果として心室を興奮させることができない。 これは、心室期弛緩のバックグラウンドで完全な代償停止を引き起こすもの、すなわち、RR間隔に等しい前後の期外発作歯Rの間の間隔が生じる原因である。 心房への異常な衝動の結果として、逆行性歯Pの形で、洞結節が排出され、補償休止が不完全になる。

いくつかの瞬間に、心房への衝動はAVノードでブロックされ、これはPQ間隔を延長するか、または次のQRS群の降水を促進する。 収縮期後のPQ間隔のこの延長は、房室結節への逆行伝導の潜在的な形態の発現によって説明される。

心室早発拍動の後に補償的な休止がない場合には、補間またはインターカレートされた形態の不整脈が現れる。

心室期外収縮治療

心室期外収縮の治療の主な目的は、心収縮によって引き起こされる不快な感覚を軽減し、安定した形態のVTまたは心室細動の発作を予防することである

不愉快な感覚だけを減らす必要がある場合、患者は患者の福利に向けられた経験的治療の対象となる。 概して、症状なしに起こる心室性期外収縮の治療の任命に関する意見は、幾分矛盾している。 特徴的な症候パターンのない複雑な形態の不整脈の治療のための抗不整脈薬の使用は、この状態の潜在的な危険性およびこれらの薬の有望な利益の場合にのみ可能である。 さらに、抗不整脈薬の副作用の結果として患者の約40%がこれらの資金を放棄しなければならない。 抗不整脈薬を服用することの危険の1つは、患者の10%で観察されるその不整脈特性である。

基本的に、心臓の病理学的な病因がない場合、心室期性期外収縮は突然死のリスクを増加させない。 LV収縮性が低下しても、安定した心室期収縮期を形成する可能性はわずかに増加し、突然死に関するこの不整脈の予測は重要ではない。

心筋梗塞を受けてEnkainideまたはFlecainideの形で治療を受けた患者では、心室期の胸液不足がなくなりましたが、プラセボとは対照的に、ほぼ4倍の致死率が伴いました。 したがって、これらのデータを考慮すると、抗不整脈薬による経験的治療は推奨されない。

しかし、入院の適応症となるのは初めての心室性期外収縮症であり、予測によれば不整脈の形態には好ましくない。

専門治療の任命のためには、心室期外収縮および致死的結果に潜在的に致命的である、心室の異常心臓収縮、使用可能な心臓病理、心筋機能不全の性質およびこの障害の重症度の卒業のクラスが必ず考慮される。

高悪性度のBであっても、心機能異常の徴候のない患者。Lownは特定の治療法を規定していない。 したがって、ニコチン、アルコール、コーヒー、強烈な種類の茶を除き、カリウムが豊富な食事療法が推奨される不整脈が良性である可能性があることを患者に説明することができなければなりません。 このような活動があり、無症候性の心室期外収縮症を治療し始める。 そして彼らが効果がないときだけ、彼らは薬を処方し始める。

そのような患者の治療のために、第一選択薬は、鎮静剤(例えば、ジアゼパムまたは植物製剤)およびβ遮断薬を含む。 有意な数の患者にとって、それらは、鎮静剤の影響下での心拍数の減少および収縮期後収縮力の減少による正の効果を有する。

通常、β遮断薬の予約は、Propranol(Anaprilin、Obsidan)を小用量で開始し、必要に応じて増加させ、心拍数を制御します。 心室期外収縮を有する患者の中には、リズムの頻度が減少するにつれて、期外収縮の数が増加する。 しかし、結果に徐脈があると、VNSの副交感神経部門、特に若者の増加した緊張の結果として、腹部および腹部の準備は、心室期外収縮を止めるために使用される。

また、非常にまれなケースでは、効果のない鎮静剤での治療や、VNSや障害のある患者の声調を矯正するために、Dysopyramide、Novocainamide、Quinidine、Mexiletin、PropavenoneおよびFlecainideの任命に頼っています。 さらに、これらの膜安定化剤は、β遮断薬とは異なり、重大な副作用を有するため、可能であれば、それらの割り当てにおいて回避すべきである。 また、鎮静薬およびアドレナリン遮断薬は、僧帽弁脱出の背景特徴的な症状を伴うこの形式の不整脈を治療するためによく使用される。 また、この場合のファーストクラスの抗不整脈薬の使用は、大いに邪魔された健康状態でのみ許容される。

頻繁に発生する心室期外収縮症は、薬物治療に耐性があり、または抗不整脈薬を予後不良または薬剤不耐性と組み合わせて使用​​できない場合、心臓内電気泳動および心臓RFAが処方される。